I. Úvod
Parkinsonský syndrom (extrapyramidový rigidní, akineticko-rigidní, hypertonicko-hypokinetický) je charakterizován vzájemnou kombinací příznaků pohybového zpomalení (bradykineze), svalové ztuhlosti (rigidity), třesu (tremoru) s maximem vyjádřeným v klidové zátěži a poruch stoje a chůze.
Parkinsonský syndrom se objevuje především u Parkinsonovy nemoci (cca 80 % všech případů) a poté u tzv. sekundárních parkinsonských syndromů různé geneze, u kterých se k uvedené symptomatologii přidružuje množství jiných příznaků nasvědčujících širšímu postižení nervové soustavy (cca 20 % všech případů).

II. Parkinsonova nemoc
Parkinsonova nemoc je chronicko-progresivní onemocnění s pomalým a plynulým rozvojem příznaků. Podkladem onemocnění je progresivní ztráta dopaminergních buněk substantia nigra s následným deficitem dopaminu ve striatu. Původ nemoci je zatím nejasný.
Parkinsonova nemoc je časté onemocnění. V naší populaci každý tisící člověk trpí Parkinsonovou nemocí, ve věkové kategorii nad šedesát let až každý stý člověk.
Nemoc se obvykle manifestuje v páté až šesté dekádě. Asi 10 % z celkového počtu pacientů začíná mít první obtíže již před čtyřicátým rokem věku.
První klinické obtíže pacientů jsou obvykle nespecifické: bolesti ramen a zad, pocity tíže končetin, pocit ztráty výkonnosti, poruchy spánku, obstipace, tichost a monotónnost hlasu, nespecifická porucha písma či mikrografie, deprese, nižší potence atd.
Teprve později se objevují hlavní příznaky nemoci, tj. tremor, rigidita, bradykineze, porucha stoje a chůze, vegetativní poruchy a problémy psychické.
Tremor je převážně klidového charakteru, relativně pomalé frekvence (cca 4-6 Hz), obvykle asymetricky vyjádřen s převahou na akrech, kde někdy bývá přirovnáván k pohybu počítání peněz. Typicky se zhoršuje při stresu, soustředění, pohybem se mírně tlumí a mizí ve spánku. Tremor u Parkinsonovy nemoci nemusí být vždy přítomen, existuje celá řada pacientů s Parkinsonovou nemocí, kteří nikdy nemají třes.
Rigidita je zvýšený svalový tonus flexorů i extenzorů. Sval klade plastický odpor v celém rozsahu pohybu při vyšetřování, je patrný fenomén ozubeného kola, tj. zvýšené elementární reflexy posturální. Typické bývá, že i rigidita se alespoň zpočátku často manifestuje asymetricky (hemiparkinsonská symptomatika).
Bradykineze označuje zpomalení vykonávaného pohybu, celkovou pohybovou pomalost, ztrátu spontaneity pohybů, obtíže s iniciací pohybu, hypomimii, stereotypní fixaci těla po provedeném pohybu. Jedná se o samostatný symptom, nezávislý na vlastním stupni rigidity. V pokročilých stadiích onemocnění, zvláště při náhlém vysazení léčby, se může stav zhoršit až do tzv. akinetické krize (stav ohrožující život). Mimo bradykinezi se ještě rozlišují pojmy akineze (zpoždění startu či neschopnost započít pohyb) a hypokineze (snížený rozsah pohybu).
Porucha stoje a chůze: flekční držení těla a horních končetin, ztráta souhybů horních končetin při chůzi (synkinez), drobné, šouravé krůčky, náhlé zárazy pohybů (freezing), pulze (náhlé pády, indukované výkyvem těžiště, bez poruchy vědomí), celková posturální instabilita.
Vegetativní poruchy bývají přítomny prakticky u všech pacientů s Parkinsonovou nemocí. Jedná se především o zvýšení tvorby mazu kůže (seborhoe), sklon k ortostatické hypotenzi (obvykle potencované léčbou), obstipace, poruchy mikce a potence.
Problémy psychické: především se jedná o zpomalené psychomotorické tempo a deprese. Jen asi 10-15 %
pacientů s Parkinsonovou nemocí je dementních.

Pouze tyto symptomy jsou pro Parkinsonovu nemoc typické, přítomnost jakékoliv jiné symptomatologie navíc by měla vždy vzbudit podezření na jiné onemocnění z řady sekundárních parkinsonských syndromů. Proto byla vytvořena klinická diagnostická kritéria Parkinsonovy nemoci (viz tab. 1). Znalost klinických kritérií má velký význam, neboť jakákoliv pomoc přístrojových či laboratorních vyšetření má velmi omezený význam a diferenciální diagnóza se provádí především z klinického obrazu nemocí.

III. Sekundární parkinsonské syndromy
Jde o heterogenní skupinu onemocnění, u kterých se v průběhu klinického vývoje manifestuje mimo jiné i parkinsonská symptomatologie. U některých nemocí je tato symptomatologie v popředí již od počátku a postupně se objevují další, klinicky konstantní či variabilní rysy, u druhých se objevují parkinsonské rysy až v pozdních stadiích.
V tabulce 2 jsou uvedeny jednotlivé diagnostické možnosti.
IV. Terapeutické problémy
Parkinsonovy nemoci
Terapie Parkinsonovy nemoci používá medikamentózní postupy, rehabilitační postupy a možnosti neurochirurgických zásahů. Nedílnou součástí je podpora sociálních aktivit. K tomuto účelu slouží především pacientská společnost PARKINSON, pracující v České republice od roku 1994, která mimo jiné organizuje rehabilitační pobyty pacientů, vydává vlastní časopis atd. Kontaktní adresa na společnost je: Sdružení PARKINSON, Volyňská 20, 100 00 Praha 10.

V následujícím textu je zmíněn význam a možnosti medikamentózní léčby.

Obecné možnosti medikamentózní léčby
Parkinsonovy nemoci

1. Parkinsonovu nemoc nelze v současnosti vyléčit ani zabránit jejímu vzniku.

2. Progresi Parkinsonovy nemoci lze zřejmě poněkud zpomalit.

3. Úspěšně lze potlačit či omezit míru jednotlivých symptomů nemoci, a to dlouhodobě.

4. Do určité míry lze předcházet komplikacím dlouhodobé léčby, které jsou nejsvízelnějším terapeutickým problémem u této nemoci, měnící zásadním způsobem životní očekávání nemocných.

5. Pokud jsou již u pacienta tyto komplikace přítomny, lze do jisté míry jejich závažnost zmírnit.

Hlavním problémem dlouhodobě účinné léčby Parkinsonovy nemoci je zamezit či oddálit vznik tzv. komplikací dlouhodobé léčby. Tyto pozdní komplikace vznikají u většiny pacientů obvykle po 5-8 létech léčby Parkinsonovy nemoci na podkladě dlouhodobých dysregulací na úrovni transmiterů a receptorů v mozku, které jsou navozeny jak nemocí samou, tak dlouhodobou léčbou, především za pomoci L-DOPA preparátů (viz níže).
Pozdní komplikace jsou jednak hybného rázu (buď náhlé poklesy účinku L-DOPA - tzv. fluktuace, nebo objevení se mimovolních pohybů v průběhu efektu jednotlivých dávek L-DOPA), jednak psychického rázu (objevení se zrakových halucinací, stavů zmatenosti až psychotických projevů).
Pozdní komplikace Parkinsonovy nemoci jsou hlavním zdrojem invalidizace pacientů, a je proto nutné používat takovou léčebnou strategii, aby k nim nedocházelo či alespoň aby byl jejich výskyt oddálen. Taková léčebná strategie existuje a bude definována později.

V tabulce 3 je uveden seznam hlavních preparátů užívaných v léčbě Parkinsonovy nemoci.
Skupiny léků používaných v léčbě Parkinsonovy nemoci
1. L-DOPA
Zavedení L-DOPA do léčby Parkinsonovy nemoci počátkem šedesátých let základním způsobem změnilo nahlížení lékařů na léčbu tohoto onemocnění a až do současnosti neexistuje jiný lék, který by u PN byl schopen tak radikálně zlepšit kvalitu života.
L-DOPA je prekurzor dopaminu. Dopamin nepřechází, na rozdíl od L-DOPA, hematoencefalickou bariéru. Při systémovém podání je tělesným metabolismem L-DOPA téměř úplně přeměněna na dopamin ještě před vstupem do mozku. To má za důsledek nepříjemné celkové vedlejší účinky dopaminu mimo mozek a nedostatek
L-DOPA a tedy i dopaminu v mozku. Proto je nutno
L-DOPA podávat kombinovaně s inhibitorem enzymu dekarboxylázy (mění L-DOPA na dopamin). Tento inhibitor nepřechází přes hematoencefalickou bariéru. V současnosti jsou tyto látky nedílnou součástí všech preparátů obsahujících L-DOPA. Koncentrace L-DOPA v mozku závisí také na mnoha farmakokinetických faktorech, které nejsou vždy klinicky doceněny.
L-DOPA se sice vstřebává v proximální části tenkého střeva, míra vstřebávání je však významně závislá na evakuaci L-DOPA ze žaludku. Evakuaci žaludku negativně ovlivňuje: l. nadměrné množství potravy, 2. hyper-acidita žaludeční šťávy, 3. léky s anticholinergním účinkem, často užívané právě v léčbě Parkinsonovy nemoci.
Na úrovni střevní buňky L-DOPA soupeří o přenašečové systémy s aminokyselinami z potravy. Pokud se tedy
L-DOPA podá současně s jídlem, čím více bílkovin v potravě je, tím méně se L-DOPA vstřebá. Stejná kompetice se navíc vyskytuje i na úrovni hematoencefalické bariéry. Kompetici ve střevě je možné vyřešit podáním L-DOPA nalačno či v doprovodu nízkobílkovinné stravy, na úrovni bariéry se však ovlivňuje hůře.
L-DOPA působí příznivě především na rigiditu, poněkud méně na bradykinezu a třes. Ve vyšších dávkách by neměla být podávána u osob trpících těžkou hypertenzí, arytmií, psychózou, renálním a hepatálním selháním, u vředové choroby a glaukomu s úzkým úhlem.
L-DOPA je nutno nasadit v tom okamžiku, kdy příznaky onemocnění začínají pacientovi vadit v osobním životě a při práci, pokud nelze tento stav vyřešit nasazením jiných preparátů.
Není vhodné nasadit L-DOPA ihned při stanovení diagnózy Parkinsonovy nemoci, kdy příznaky mohou být ještě velmi málo vyjádřeny.
L-DOPA by měla být nasazována od velmi malých dávek, např. 2-3x 62,5 mg denně, a pomalu stoupat (o 62,5 mg za týden) až do zlepšení příznaků. První dávku L-DOPA je vhodné vzít hned po probuzení, aby lék byl účinný již při ranních činnostech, jako jsou oblékání a hygiena. Pokud L-DOPA působí při nasazení či zvyšování dávky hypotenzi či zažívací obtíže, je vhodné nasadit domperidon (Motilium®), antagonistu periferních dopaminových receptorů, jejichž stimulace je zodpovědná za nepříznivé periferní účinky.
S progresí nemoci je vždy nutné respektovat pravidlo podávání menších dávek L-DOPA častěji (např. po
3-4 hod.) během dne. S výhodou je vždy dobré podávat ty nejnižší účinné dávky L-DOPA.

2. Agonisté dopaminu
Léky s agonistickým účinkem na dopaminové receptory jsou látky přímo reagující na receptorech striata. Jejich hlavní význam v kombinované léčbě s L-DOPA tkví ve snížení výskytu pozdních motorických komplikací.
V posledních létech jsou nasazovány agonisté dopaminu v monoterapii, a to od časných fází Parkinsonovy nemoci. Je totiž prokázáno, že použití agonistů dopaminu oddaluje vznik pozdních hybných komplikací. Navíc při použití nových agonistů dopaminu v monoterapii lze pacienta udržet při dobré hybné kondici i více let a významně se tak oddaluje nutnost nasazení L-DOPA.
I použití agonistů dopaminu v kombinaci s L-DOPA je opodstatněno zjištěním nižšího a oddáleného výskytu pozdních komplikací léčby L-DOPA při této kombinované léčbě než při léčbě L-DOPA samotnou.
Ne každý pacient však snáší léčbu těmito preparáty. U agonistů dopaminu je nutno začít s malými dávkami a pomalu je zvyšovat až do objevení se účinku, neboť poměrně často ve vyšších dávkách způsobí různé vedlejší účinky. Hlavní vedlejší účinky jsou: nausea, vomitus, hypotenze a arytmie. Zde má opět příznivý efekt nasazení domperidonu.
Při vyšších dávkách se častěji než u L-DOPA mohou objevit akutní psychické obtíže ve smyslu amentních stavů, halucinací. Při nadměrných či příliš rychle se zvyšujících dávkách se mohou objevit obdobně jako u L-DOPA akutní dyskineze, obecně však mají agonisté dopaminu nižší schopnost vyvolávat mimovolní pohyby než L-DOPA.
Onemocnění, při kterých by se léky této skupiny neměly používat, jsou totožná s uvedenými u L-DOPA. Opatrnosti je třeba především u pacientů s demencí či u pacientů s těžší depresí.

3. Inhibitory monoaminooxydázy typu B (MAO-B)
Selegilin je silný, selektivní a ireverzibilní inhibitor enzymu MAO-B. MAO-B je jeden z enzymů odbourávajících dopamin. V dávce do 10 mg je selegilin vysoce specifický pro MAO-B a redukuje nejméně 90 % její aktivity, vyšší dávky již blokují i MAO typu A. V běžné terapeutické dávce selegilin nemá, na rozdíl od neselektivních inhibitorů MAO (tedy látek inhibujících MAO-A i B), nebezpečný „sýrový efekt“, tj. vznik hypertenzní krize při příjmu těchto preparátů v přítomnosti exogenních monoaminů, především tyraminu.
Původní indikací podávání selegilinu u Parkinsonovy nemoci byla pozdní fáze onemocnění s fluktuacemi, kdy zesílení a prodloužení efektu L-DOPA bylo výhodné.
Velmi brzy se však začal selegilin používat i v časných fázích onemocnění. Selegilin totiž zlepšil klinický stav i pacientů de novo a bylo možno oddálit nasazení
L-DOPA. Tento příznivý klinický efekt byl zprvu vysvětlován pouze inhibicí degradace endogenního dopaminu pomocí blokády MAO-B.
Intenzivní výzkum účinků selegilinu však podnítil diskusi o tom, zda selegilin působí skutečně jen symptomaticky, a to pouze svým MAO-B inhibičním efektem. Příznivý efekt u pacientů může totiž mít i jeho inhibiční účinek na re-uptake dopaminu a noradrenalinu na katecholaminové synapsi. Selegilin se také metabolizuje přes své meziprodukty metamfetamin a amfetamin. Tyto látky mohou mít u Parkinsonovy nemoci příznivý symptomatický efekt.
Všechny tyto účinky však nemohou vysvětlit pozorování některých autorů, že léčba selegilinem zpomaluje progresi onemocnění, tj., že selegilin by mohl u Parkinsonovy nemoci mít „neuroprotektivní“ účinek. Nicméně neuroprotektivní efekt selegilinu byl prokázán pouze in vitro, in vivo lze z metodického hlediska velmi špatně odlišit symptomatický od jiného efektu léku.
V roce 1995 publikovaná anglická studie prokázala lehce vyšší mortalitu pacientů léčených selegilinem na kardiovaskulární nemoci. Tato práce je však oprávněně kritizována za metodické nedostatky. Navíc, z dvacetiletého používání tohoto preparátu nejsou známy žádné obdobné zkušenosti, ať již získané empiricky či z klinických studií.
Z klinického hlediska se jeví v současné době racionální začít s léčbou selegilinem u pacientů s Parkinsonovou nemocí již v okamžiku stanovení diagnózy. Selegilin je v terapeutické dávce 5-10 mg denně v ranní či rozděleně v ranní a polední dávce zpravidla dobře tolerován a nemívá závažné vedlejší účinky.
Léčba selegilinem nepřináší obvykle mnoho vedlejších účinků či komplikací. Hlavními komplikacemi současného podávání selegilinu s L-DOPA jsou příznaky předávkování L-DOPA.
Selegilin by neměl být používán u osob s hypertyreózou, závažnou arytmií, psychózou a v těhotenství.
 
4. Léky s anticholinergním účinkem
Některé léky této skupiny byly používány v léčbě již na počátku tohoto století. Jednalo se o přípravky rostlinného původu (skopolamin, atropin, beladona). Nyní je dostupná celá řada syntetických přípravků. Účinek anticholinergních léčiv je založen na představě, že v bazálních gangliích nemocných s Parkinsonovou nemocí dochází k funkční převaze acetylcholinu, vyvolávajícího některé příznaky nemoci.
Účinky anticholinergních léčiv nejsou však omezeny pouze na bazální ganglia. Proto lze pozorovat u osob léčených vyššími dávkami těchto přípravků celou řadu vedlejších účinků: sucho v ústech a žízeň, obstipace a poruchy mikce, občas přechodné zrakové obtíže, způsobené mydriasou a poruchou akomodace. Také lze někdy pozorovat tachykardii a dysfagii. Při vyšších dávkách se mohou vyskytnout děsivé sny, stavy zmatenosti či halucinace. Dlouhodobé podávání vyšších dávek anticholinergních léků může mít také negativní vliv na kognitivní funkce.
Kontraindikace použití anticholinergních léků jsou: těžší hepatální či renální poškození, hypertrofie prostaty, závažné poruchy motility gastrointestinálního traktu, poruchy hematopoezy a glaukom s úzkým úhlem.
Význam anticholinergních léků v současnosti poněkud poklesl, nicméně i nadále mají své oprávnění. Příznivě ovlivňují především třes, mnohem méně jsou účinné u rigidity a téměř neovlivňují bradykinezu. U pokročilých stavů či u komplikací léčby (viz níže v textu) již obvykle nepomáhají.
Anticholinergní preparáty jsou určeny především pro časné fáze onemocnění, a to u formy s převahou třesu, kdy je výhodné zlepšit stav pacienta pokud možno jinými preparáty, než je L-DOPA. Také bývá vhodné jejich použití u hypersalivace.
Léky je nutno pomalu zvyšovat až do účinné dávky a vždy je nutno vysazovat postupně, prudké snížení dávky může vyvolat závažné zhoršení stavu pacienta.

5. Amantadin
Amantadin byl původně vyroben jako lék proti chřipce. Teprve užití v praxi ukázalo i jeho příznivý efekt u Parkinsonovy nemoci. Poněkud více je účinný u svalové ztuhlosti než u třesu.
Bývá dobře snášen, pouze vzácně pozorujeme bolest hlavy, nervozitu, nespavost a mírné zažívací obtíže. Jen při velmi vysokých dávkách mohou vzniknout obtíže popsané u léků s anticholinergním účinkem (viz výše). Amantadin má totiž mimo jiné i účinek anticholinergní.
Přesný mechanismus účinku amantadinu není znám. Mimo jeho anticholinergní efekt je zvažován jeho antagonistický charakter na glutamátových NMDA receptorech a zlepšení uvolňování dopaminu z presynaptických vesikul.
Amantadin by neměl být používán u osob trpících žaludečními vředy, psychózou, v těhotenství a v případech uvedených u skupiny léků s anticholinergním účinkem.
Amantadin hydrochlorid je u nás k dispozici ve formě tablet (Viregyt K®). Obvyklá dávka je 2-3 tbl denně, rozděleně ve 2-3 dávkách. Je vhodné jej nasadit u počínajících fází nemoci, při dominantní akinezi a rigiditě. Velmi výhodné je v některých situacích (akinetická krize, neschopnost přijímat léky per os po operacích atd.) použití infuzního preparátu amantadinu sulfátu (PK Merz®). Obvykle je vhodné podat l-2 infuze denně, celkem 5-10 dnů. U pacientů ve vysokých věkových kategoriích či u dementních pacientů je lépe se infuzního preparátu vyvarovat, hrozí komplikace psychického rázu - amence. PK Merz® je k dispozici i ve formě tablet.

6. Inhibitory katechol-o-metyl transferázy (COMT)
COMT je druhým enzymem účastnícím se degradace dopaminu. Léky inhibující jeho funkci se ukazují být účinnou pomocí v zmírnění hlavních symptomů nemoci, především v indikaci fluktuací, kdy dochází ke zkracování účinku jednotlivých dávek L-DOPA a použití těchto léků účinně prodlouží působení L-DOPA bez zvýšení vrcholu dávky. Jejich použití v monoterapii nemá žádný smysl.

V. Léčebná strategie
Parkinsonovy nemoci
I. Nespecifické počáteční příznaky bez funkčního handicapu
Pokud pozorujeme při vyšetření pacienta mírné příznaky suspektní z Parkinsonovy nemoci, kterých si pacient sám nepovšiml či které mu dělají pouze velmi mírné obtíže, lze provést následující opatření:
a) Pacienta observovat bez jakékoliv terapie až do objevení se obtíží, které povedou k správné diagnóze a k nutnosti pacienta léčit.
b) Již v tomto okamžiku začít pacientovi podávat selegilin v dávce 5-10 mg/24 hod. Tento postup však uplatňujeme pouze u pacientů mladších 60 let.
Pokud má pacient již subjektivní obtíže, může selegilin tyto obtíže zmírnit. Pokud obtíže nemá, ale lze pozorovat příznaky suspektní z Parkinsonovy nemoci, selegilin díky svým předpokládaným neuroprotektivním efektům může zpomalit přirozenou progresi nemoci.
II. Příznaky Parkinsonovy nemoci s mírným funkčním hadicapem
Toto je okamžik, kdy musíme pacienta začít léčit.
Pokud je pacient ve věku < 60-65 let a má normální kognitivní funkce, lze použít následující postup:
a) příznaky s domancí tremoru: nasadíme anticholinergní preparáty,
b) příznaky s dominancí rigidity a bradykineze: nasadíme amantadin,
c) trendem budoucnosti zřejmě bude nasadit již v této fázi léky ze skupiny agonistů dopaminu.
Pokud je pacient ve věku > 65 let a/nebo s projevy kognitivního úbytku, lze použít následující:
a) velmi opatrně zkusit amantadin,
b) v naprosté většině případů je to indikací k nasazení L-DOPA. Zde nepředpokládáme, že pozdní komplikace vůbec kdy nastanou (vzhledem k vyššímu věku a průměrné délky života), a L-DOPA je v tomto případě nejbezpečnější lék z hlediska psychických komplikací.

III. Rozvinutý obraz příznaků Parkinsonovy nemoci
Pokud je pacientův věk < 55 let a kognitivní stav je normální, lze použít:
monoterapii agonistou dopaminu za účelem ušetřit zatím pacienta L-DOPA a oddálit nástup pozdních hybných komplikací. V případě snížení efektu monoterapie agonistou dopaminu přikročíme ke kombinované léčbě
s L-DOPA.
Pokud je pacientův věk < 65 let a kognitivní stav je normální, lze použít:
L-DOPA v minimálních účinných dávkách a další deficit řešit přidáním agonistů dopaminu.
Pokud je pacient ve věku > 65 let a/nebo s projevy kognitivního úbytku, lze použít:
pouze L-DOPA, a to v zkrácených intervalech jednotlivých dávek, např. po 3 hodinách, a zvyšovat celkovou dávku L-DOPA. Je nutné pečlivě sledovat rozvoj eventuálních komplikací.

IV. Pozdní stadium s komplikacemi
V těchto případech je nutné použít specifické postupy podle typu komplikace. Tyto stavy je schopen léčit neurolog, nejlépe se zkušenostmi v této oblasti.

Doporučení pro operační řešení, lokální anestezi, narkózu u pacientů s Parkinsonovou nemocí
1. Oznámit chirurgovi před operací diagnózu Parkinsonovy nemoci a její přesnou léčbu.
2. Lokální či svodná (epidurální) anesteze je vždy pro  pacienty s Parkinsonovou nemocí vhodnější než celková anesteze. Pokud lokální či svodná anesteze není možná, nevhodné je použití halothanu v celkové anestezi.
3. Tři týdny před operací vysadit selegilin
(Jumex,  Sepatrem, Niar).
4. Pokud je nutné vysadit před a po operaci podávání léků, vysazení L-DOPA (Nakom, Isicom, Sinemet, Madopar) je nutné zkrátit na nejkratší možný časový interval - může dojít k prudkému zhoršení příznaků Parkinsonovy nemoci až do stavu tzv. akinetické krize. V takovém případě je nutno mít na chirurgickém oddělení k dispozici infuzní amantadin sulfát (PK Merz infuse) či alespoň i.v. biperiden (Akineton i.v.), zde však častěji hrozí přechodné zhoršení psychiky ve smyslu amence až psychotického stavu.
5. Kontraindikovány jsou všechny druhy neurolept-anal geze! Jakákoliv typická neuroleptika nesmějí být pacientovi s Parkinsonovou nemocí podána. K tlumení eventuálního pooperačního neklidu lze použít pouze tiaprid (Tiapridal).
6. K lokální anestezi je nutno používat pouze anestetika  bez adrenalinu.

Seznam léků, které pacientům
s Parkinsonovou nemocí
nesmějí být podány

Neuroleptika (tzv. typická):
Hlavní přípravky: haloperidol (Haloperidol), chlorpromazin (Plegomazin), levopromazin (Tisercin), flufenazin (Moditen), prochlorperazin (Prochlorperazin), perfenazin (Perfenazin), pimozid (ORAP), fluspirilen (IMAP).

Metoclopramid
(prokinetikum trávicí trubice):
Degan, Cerucal, Paspertin, MigPriv, Migranerton.

Thietylperazin
(antivertiginosu, antiemetikum):
Torecan.

Blokátory vápníkových kanálů
(vazodilatancia, antihypertenziva):
Cinnarizin (Stugeron, Cinnabene, Cinedil, Cerepar, Cinarizin, Arlevert), flunarizin (Sibelium).

Promethazin
(antihistaminikum):
Prothazin, Promethazin, Phenergan.

Amiodaron
(antiarytmikum):
Cordarone, Sedacoron.

Některá antihypertenziva:
Reserpin (Crystepin), alfametyldopa (Dopagen, APO-Methazide, Dopamet, Dopegyt).
Při narkóze: halothan, neuroleptanalgesie.
Současně se selegilinem se nesmějí používat následující léky: Seropram, Deprex, Prozac, Portal, Seroxat, Fevarin, Zoloft, Parnate, Aurorix, Coaxil, Lerivon, Mianserin, Vivalan. Pozn.: tyto léky je možno u pacientů s Parkinsonovou nemocí podávat, je nutno však předem vysadit selegilin, a to cca 2 týdny před nasazením výše uvedených preparátů.

Cetrum pro diagnostiku a léčbu
extrapyramidových onemocnění
Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha