Úvod

Syndrom karpálního tunelu (SKT) je nejčastější diagnózou, s kterou jsou odesíláni nemocní do elektromyografických (EMG) laboratoří. Jeho klinická i elektrofyziologická diagnostika je poměrně jednoduchá a nenákladná. Přesto můžeme stále vidět nemocné, převážně vyšších věkových kategorií, kteří přicházejí s velmi pokročilými klinickými projevy postižení n. medianus. Jejich anamnéza je velmi dlouhá, většinou typická, a přesto mnoho let zbytečně trpěli. Důvodů, proč k diagnóze dochází tak pozdě, je nejspíše více. Mezi nejčastější patří malá informovanost nemocných, kteří projevy počínajícího senzitivního postižení bagatelizují nebo považují za symptomatiku patřící k určitému věku nebo profesi a lékaře vůbec nenavštíví nebo se dostavují k vyšetření pozdě. Dále je to bohužel i malá informovanost lékařů, a to zvláště lékařů prvního kontaktu, kteří obtíže nemocných podcení nebo včas nerozpoznají a nemocného neodešlou na odborné vyšetření. Mezi další důvody patří nesprávná diagnostická úvaha a neodpovídající vyšetření. Například potíže jsou považovány za projev vertebrogenního onemocnění s kořenovou iritační symptomatikou. Tento názor je pak podpořen rentgenovým nálezem, který, zvláště u starších nemocných, prokáže degenerativní změny, jež jsou automaticky považovány za příčinu obtíží. K elektrofyziologickému vyšetření pak nedojde a nemocný zbytečně dlouhodobě užívá antirevmatika a analgetika a dochází na opakované rehabilitační procedury. Jedním z dalších důvodů, proč dochází k rozvoji výrazné klinické symptomatiky, ale může být i zbytečné váhání samotných neurologů, kteří po průkazu lehčí, ale nesporné formy SKT spoléhají na konzervativní léčbu, jež v některých případech obtíže mitiguje, ale vlastní problém neřeší, a ústup iritačních projevů, který je spíše projevem pokračující senzitivní poruchy, je pokládán za léčebný efekt. K váhání nad indikací operačního řešení pak může přispět i ne vždy dobrý efekt dekomprese. Zdánlivě banální výkon musí provádět erudovaný chirurg, který má dostatečné zkušenosti, a pokud je efekt operace pravidelně dobrý, nebude neurolog otálet s její indikací.

Historické poznámky
Již v r. 1854 popsal Paget projevy SKT u nemocného po zlomenině distálního konce radia. V r. 1913 popsali Marie a Foix patologické změny, které pozorovali na n. medianus po jeho dlouhodobé kompresi u nemocného s atrofií thenaru. V r. 1938 Moersch poprvé popsal spontánní kompresi nervu a zavedl termín „syndrom karpálního tunelu“ (SKT). V r. 1933 provedl Learmonth první chirurgické uvolnění n. medianus u nemocného s jeho kompresí poúrazovými osteofyty. Tento výčet by mohl pokračovat, ovšem hlavní zásluhu o výzkum a popularizaci problematiky SKT nelze upřít Phalenovi, který od r. 1950 vydal sérii prací na toto téma se soubory čítajícími tisíce pozorování.

Anatomické poznámky
Anatomie karpálního tunelu je dostatečně známá. Jde o kanál, který je na dorzální straně tvořen zápěstními kůstkami a na straně volární ligamentem transversum carpi (retinaculum flexorum). Jako hlavní struktury obsahuje celkem devět šlach flexorů prstů (šlacha m. flexor pollicis longus, čtyři šlachy m. flexor digitorum superficialis a čtyři šlachy m. flexor digitorum profundus) a n. medianus. Za fyziologických okolností poskytuje vnitřním strukturám dostatečnou ochranu a současně i prostor pro správnou funkci. K poruše funkce n. medianus pak dochází za různých okolností a podmínek, z nichž hlavní je omezení vnitřního prostoru a útlak nervových struktur. N. medianus obsahuje na paži asi 70 % vláken senzitivních, 30 % vláken motorických, tomu odpovídá i jeho funkce a klinické projevy jeho útlaku.

Patofyziologie a etiologie
K objasnění průběhu změn, ke kterým dochází při rozvoji SKT, byla provedena mnohá pozorování. Velmi důležitým faktorem se jeví tlak v oblasti KT, který je u SKT zvýšen na hodnoty více než 30 mm Hg a často přesahuje
110 mm Hg, přičemž k poruše epineurálního krevního průtoku dochází již při hodnotách 20-30 mm Hg. Tento tlak se výrazně mění i za fyziologických okolností při změnách postavení zápěstí, výrazně stoupá zvláště při flexi zápěstí a současné flexi prstů. Trvá-li porucha prokrvení dostatečně dlouho, dochází k otoku epineuria a endoneuria s následnou blokádou axonálního transportu. Při pokračujícím tlaku dochází k dalším strukturálním změnám nervu, k segmentální demyelinizaci, která se projeví poruchou vedení nervem, a poruchám axonu typu Wallerovy degenerace s oslabením příslušných svalů a jejich atrofií.
Příčin, proč dochází ke strukturálním a následným funkčním poruchám v oblasti karpálního tunelu, je mnoho. Základním disponujícím faktorem je nejspíše vrozený tvar zápěstí a pohlaví. Obvykle je postižených žen dvakrát více než mužů. Výskyt klinické symptomatiky také kulminuje u obou pohlaví v pátém deceniu. Výčet dalších příčin vzniku SKT by byl rozsáhlý, z nejčastějších je to typ zaměstnání, ve kterém je vykonávána stereotypní práce spojená s pevným držením předmětů a vibracemi, úrazy, nejčastěji zlomeniny zápěstí, systémová onemocnění, např. revmatoidní arthritis, diabetes a poruchy funkce štítné žlázy, hormonální změny v souvislosti s těhotenstvím a laktací a různé typy anomálií zápěstí a tumorů.

Výskyt SKT
Údaje o výskytu SKT se podle různých autorů podstatně neliší. Podle autorů amerických lze předpokládat, že riziko vzniku SKT během života jedince je kolem 10 %, roční incidence je 0,1 % u dospělých, prevalence 2,7 %, podle švédských autorů je prevalence 3 %. V USA se v r. 1994 SKT podílel na ztrátě zaměstnání pro nemoc z povolání 1,7 %. Největší výskyt SKT byl v průmyslové výrobě (46 %), ve službách (16,7 %) a maloobchodu (12,8 %). Téměř polovina případů SKT (47,5 %) vedla ke ztrátě zaměstnání na více než 31 dnů. Podle autorů tureckých se SKT vyskytuje v 59 % oboustranně, u 66 % asymptomatických rukou byl zjištěn pozitivní EMG nález a 73 % nemocných po operaci jedné ruky mělo pozitivní příznaky i na ruce druhé. V USA se každý rok odoperuje asi 260 000 nemocných s dg SKT, z nichž je 47 % dáváno do souvislosti s profesí. Každý ze 400 dotázaných amerických chirurgů ruky uvedl, že provede během jednoho roku asi 65 operací SKT.

Klinické projevy
Klinická symptomatika je dána funkcí n. medianus, která je převážně senzitivní, a jeho anatomií. Variabilita, zvláště senzitivních vláken, je častá, pohybuje se kolem 10 %. V typické lokalizaci dochází k paresteziím na I. - III., částečně i IV. prstu postižené ruky, které se v počátečních stadiích objevují při déletrvajícím klidu ruky, tedy hlavně v noci, kdy se nemocný i několikrát během noci pro tyto potíže probouzí a ráno po probuzení mívá pocit tupé, necitlivé a neohrabané ruky, který po chvíli pohybu mizí, nemocní si od něho často ulevují svěšením a protřepáváním ruky. Tyto potíže se akcentují předchozí výraznější zátěží. Postupně se potíže zhoršují a stávají se trvalými. Pokud nedojde k adekvátní terapii, objevuje se hypotonie a hypotrofie svalstva thenaru, vlastní oslabení svalové síly palce nemocní často nevnímají, udávají spíše pocit neobratnosti celé ruky, vypadávání předmětů z ruky a později i oslabení stisku ruky. Někdy nemocní udávají projekci parestezií proximálním směrem, nejčastěji do předloktí, občas i do paže a ramene. Parestezie lokalizované více do ulnární strany ruky mohou být příznakem syndromu kanálu kubitálního, ale občas nacházíme i při těchto klinických projevech neurofyziologický nález odpovídající SKT, který je potvrzen při dekompresi a bývá způsoben anomální inervací. U menšiny nemocných jsou klinické projevy pestřejší, ale obecně lze říci, že SKT je méně pravděpodobný u bolesti (bez parestezií v prstech) lokalizované v zápěstí a předloktí a akcentované pohybem nebo zátěží.

Klinické vyšetření a nálezy
Za nejdůležitější součást klinického vyšetření považujeme důkladný rozbor anamnézy včetně profesionální. Anamnestické údaje nejsou důležité jen pro stanovení diagnózy, ale i pro stanovení terapie, kdy při výraznějších klinických projevech spíše uvažujeme o radikálním řešení. Klinické vyšetření musí obsahovat neurologické vyšetření v potřebném rozsahu s cíleným vyšetřením obou rukou se zaměřením na vyšetření čití a síly akrálně, a to jak n. medianus, tak i n. ulnaris. Pro ambulantní praxi byly zavedeny některé provokační testy, které upřesňují diagnózu SKT. Nejznámější je test Phalenův, popsaný autorem v r. 1957. Nemocný položí předloktí na podložku a zápěstí nechá volně svěšené. Test je pozitivní, dostaví-li se typické parestezie do 60 s. Jsou popisovány další aktivační manévry jako modifikace tohoto testu, nemocný provádí tzv. „obrácené modlení“, kdy proti sobě tiskne nikoliv dlaně, ale hřbety rukou. Tuto variantu je nutné hodnotit opatrně, protože v této poloze a při blíže nespecifikovaném tlaku může dojít k paresteziím i u zdravého jedince. V klasické podobě je udávána senzitivita 70-80 % a specificita 80 %. Dalším známým testem je test Tinelův, autorem popsaný v r. 1915 jako velmi lehký poklep na n. medianus v oblasti ligamentum transversum, který vyvolá parestezie v distribuční oblasti n. medianus. Podle naší zkušenosti mají parestezie charakter elektrického výboje, lokalizovaného nejvíce do II. nebo III. prstu. Je nutné zdůraznit, že poklep musí být jen velmi lehký, prováděný pouze konečkem prstu, nikoliv neurologickým kladívkem. Udávaná senzitivita je 44-77 %, specificita 94 %. Dále lze použít tzv. kompresní test, který spočívá v aplikaci tlaku 150 torr manžetou tonometru na oblast zápěstí, nebo podobný tlak vyvinout stiskem palce. Téměř polovina postižených pak udává parestezie v oblasti n. medianus, které vznikají již po 30 s. Při správném provedení je udávána senzitivita i specificita kolem 90 %. K objasnění stupně poruchy čití lze použít test diskriminační, prováděný aplikací dvou tupých podnětů o konstantní známé vzdálenosti (např. 5 mm), kdy přikládáme vyšetřovací pomůcku na kůži v ose prstů a posuzujeme schopnost rozlišit dva body v inervační oblasti n. medianus, resp. n. ulnaris, případně n. radialis. Udávaná senzitivita dosahuje 33 %, specificita až 100 %.

Vyšetření neurofyziologické
Pro stanovení definitivní diagnózy SKT je bezpodmínečně nutné provést neurofyziologické vyšetření (EMG). Zvláště operační řešení bez něj nelze indikovat. Technika vyšetření je v různých laboratořích různá a použitím různých vyšetřovacích technik lze dospět ke stanovení diagnózy. Pro porovnatelnost výsledků z různých laboratoří a především pro posouzení postižení profesionálního je však žádoucí vyšetřovací postup sjednotit a pokusit se tak dosáhnout na různých pracovištích unifikace vyšetřovacích postupů, získaných dat i interpretace elektrofyziologických nálezů. V současné době probíhá jednání o unifikaci vyšetření podle návrhu MUDr. J. Dufka (Pracov. Lék., 52, 2000, No. 2, p. 104-106.). Schéma elektrofyziologického vyšetření v naší EMG laboratoři je s tímto návrhem zcela ve shodě a navrhovaný algoritmus považujeme za optimální.
Provádíme vyšetření motorického vedení n. medianus obvyklým způsobem se snímáním povrchovou elektrodou z m. abductor pollicis brevis a stimulací v zápěstí (vzdálenost 80 mm) a v lokti a n. ulnaris se snímáním z m. abductor dig. minimi a stimulací na zápěstí (80 mm) a v lokti. Vyšetření senzitivního vedení provádíme ortodromně se snímáním na zápěstí v místě motorické stimulace a stimulací digitálních nervů I. - IV. prstu při vyšetření n. medianus a stimulací V. a IV. prstu u n. ulnaris. Za velmi důležité považujeme vyšetření transkarpálního vyšetření smíšenými nervy n. medianus a ulnaris se snímáním v zápěstí a stimulací v dlani. Vyšetření je vhodné doplnit ortodromním neurogramem n. radialis se stimulací na palci a snímáním na předloktí. Vyšetření svalů thenarové skupiny jehlovou koncentrickou elektrodou standardně neprovádíme. Normy pro hodnocení získaných nálezů si musí každá laboratoř stanovit sama.
Vzhledem k tomu, že z našeho pracoviště nemocné často odesíláme k dekompresnímu výkonu, zajímalo nás, jak se mění neurofyziologické nálezy po jeho provedení. Vyšetřili jsme celkem 77 rukou u nemocných, kteří po operaci udávali klinické zlepšení nebo ústup potíží. Kontrola byla provedena stejným způsobem jako vyšetření předoperační. Vycházeli jsme z předpokladu, že hodnoty, u kterých dojde k nejvýraznějším změnám, nejen nejlépe reprezentují úpravu funkce motorické nebo senzitivní, ale jsou také nejcennější při diagnostickém hodnocení. Kontrolní vyšetření potvrdilo původní předpoklad, že pro hodnocení motorického vedení n. medianus má největší význam distální motorická latence, u níž došlo ke zlepšení v 90,6 %, amplituda motorické odpovědi byla zlepšena v 65,6 % a motorické vedení bylo zlepšeno u 60 % vyšetřených rukou. Zlepšení senzitivního vedení bylo nejvíce patrné při porovnání amplitud neurogramů, které byly zlepšeny u vyšetření I. prstu v 88,1 %, II. prstu v 85,5 % a u IV. prstu v 81,3 %, u latencí došlo ke zlepšení méně výraznému, a to o 85,5 %, 82,9 % a 75,0 %. (III. prst jsme nehodnotili pro malý počet údajů, před operací nebyl u všech nemocných z technických důvodů vyšetřen.) Nejvýraznější diference jsme zaznamenali u stimulace dlaně, kde ke zlepšení amplitudy došlo v 93,8 %, latence v 76,6 %. Pro hodnocení diagnózy SKT a současně i operačního efektu má tedy největší význam distální motorická latence
n. medianus a amplituda smíšeného neurogramu n. medianus při stimulaci dlaně.

Diagnostická rozvaha a terapie
Stanovení diagnózy SKT závisí na důkladném zhodnocení anamnestických dat, klinického a neurofyziologického nálezu. Jsou-li tyto faktory ve shodě, lze mluvit o prokázané diagnóze SKT.
U typické, většinou krátké anamnézy s normálním klinickým a EMG nálezem doporučujeme pouze režimová opatření a dočasný klidový režim, zvláště jde-li o akutní SKT vzniklý po jednorázové nezvyklé zátěži.
U lehčích forem SKT nacházíme typickou anamnézu, často normální nález klinický a z neurofyziologických nálezů nižší amplitudy ortodromních neurogramů, případně mírně prodlouženou distální motorickou latenci a latence neurogramů. V tomto případě volíme konzervativní postup, který spočívá v aplikaci rehabilitačních metod různého typu (mobilizace karpálních kůstek, vodoléčba, ortéza) a v medikamentózní terapii (antirevmatika, vazoaktivní a antiedematózní léčba), a režimová opatření. K lokálním obstřikům kortizonoidy se uchylujeme jen ve výjimečných případech, občas u akutních SKT s velkými potížemi, kdy lze předpokládat ústup potíží, a u nemocných, kteří z nějakých důvodů musí operační řešení odložit. Často však i u těchto nemocných volíme operační řešení, zvláště tehdy, kdy jsou potíže velmi výrazné a zhoršují kvalitu života tím, že se nemocný v noci opakovaně budí. Výhodou radikálního řešení je okamžitý ústup potíží, relativně krátká pracovní neschopnost a zrušení útlaku n. medianus, které je základním předpokladem pro úpravu funkce nervu. Při následném EMG vyšetření pak pozorujeme výrazné zlepšení nebo úplnou úpravu motorického i senzitivního vedení.
Těžké formy SKT s jasnou anamnézou, výrazným klinickým a EMG nálezem jsou jednoznačně indikovány k dekompresi. Zde často zjišťujeme, že chybějí některé, případně všechny neurogramy, a výrazné prodloužení distální motorické latence n. medianus, výjimečně i blok vedení. Klinicky nacházíme různě pokročilou atrofii thenaru s oslabením svalové síly, zvláště abdukce palce a evidentní poruchy čití. Kontraindikací operačního výkonu u těchto nemocných je minimálně, snad jen závažné lokální kožní změny, které by mohly bránit hojení, těžké poruchy krevní srážlivosti a závažné komorbidity. Věk při dobrém zdravotním stavu není limitujícím faktorem, v našem souboru máme i nemocné devadesátileté. Při výrazných potížích u těchto nemocných lze předpokládat ústup parestezií a tím i zlepšení kvality života, opakovaně jsme pozorovali i částečnou obnovu motorického vedení při úplném bloku vedení před operací. Vedení senzitivní, stejně jako funkce čití se obnovují spíše výjimečně.

Závěr
SKT je časté onemocnění, které výrazně zhoršuje kvalitu života nemocných. Jeho diagnostika je poměrně snadná a časově i finančně nenáročná. V diagnostice má nezastupitelnou roli neurofyziologické vyšetření. Při správně stanovené diagnóze a terapeutickém postupu lze očekávat u velké většiny nemocných zlepšení stavu. Za výhodnější považujeme indikaci dekompresivní operace, která vede u lehčích forem k úplnému ústupu klinických projevů a u těžších k subjektivnímu zlepšení.
Neurologické oddělení Ústřední vojenské nemocnice, Praha