MKN- 10 definuje delirium takto:
F05 - delirium jiné než vyvolané alkoholem a jinými drogami (kráceno):
Diagnostická vodítka. Příznaky mírné nebo závažné musí být přítomné ve všech následujících oblastech:
a) zhoršení vědomí a pozornosti,
b) globální porucha poznávání a chápání (zkreslené vnímání, iluze a halucinace, nejčastěji zrakové),
c) psychomotorické poruchy (hypo-, hyperreaktivita a nepředvídatelné přesuny z jednoho stavu do druhého),
d) poruchy cyklu spánek - bdění,
e) emoční poruchy.
Začátek je obvykle rychlý, průběh během dne kolísá a celkově stav trvá nejdéle 6 měsíců.
Diferenciální diagnóza. Odlišení od ostatních organických psychických poruch, zvláště od demence (F00 - F03), akutních přechodných psychotických poruch (F23) a od akutních stavů schizofrenie (F20) nebo od organických afektivních poruch, kde může být přítomna zmatenost jako komorbidní porucha (F30-F39).
Delirium tremens vyvolané alkoholem by se mělo kódovat v sekci (F1x.4).

Jde o kvalitativní poruchy vědomí, způsobené selháním mozku při reverzibilní dysfunkci neuronů. U starých pacientů je neobyčejně obtížné odlišit delirium především od demence, protože stavy narušeného vědomí jsou často dočasnou nástavbou demencí.

Epidemiologie
V běžné populaci je výskyt DS velmi vzácný, avšak u starých nemocných zvláště s kognitivními poruchami nebo u starých nemocných s polymorbiditou (trpících více chorobami současně) či s nedávnou psychiatrickou anamnézou je riziko rozvoje DS mnohem vyšší. Výskyt a tíže DS pozitivně koreluje s přítomností somatických chorob a jejich závažností. Rizika a příčiny se sčítají, takže u starších osob, kde bývá větší počet rizikových faktorů, může již malá příčina spustit rozvoj DS.
Prevalence DS se udává různě, podle rizikovosti populace a podle různých diagnostických kritérií. Asi 15 % dospělých mladších než 65 let přijímaných pro akutní stav k hospitalizaci trpí delirantním stavem při přijetí a u dalších 5-10 % z nich se vyvine delirantní stav během hospitalizace. Z nemocných starších 65 let přijatých do akutní péče má 24-28 % známky delirantního syndromu při přijetí a zhruba stejné procento trpí tímto syndromem během hospitalizace.
Prevalence DS se blíží nebo přesahuje 50 % u nemocných léčených v zařízeních typu JIP, ARO, na odděleních popálenin nebo kardiovaskulární chirurgie. DS se vyskytují až u 85 % nemocných v terminálním stadiu těžkých somatických chorob.

Etiologie
Zpravidla jde o důsledek některého závažného somatického onemocnění, metabolické poruchy nebo o nežádoucí účinek léků. Kterákoliv situace, která vede k poruše prokrvení mozku, okysličování mozkové tkáně nebo metabolismu mozku může navodit DS. Multifaktorová etiologie je přitom téměř pravidlem. Proto etiologická diferenciální diagnostika je u DS velmi široká. Obvykle sem patří:
- infekce, traumata nebo tumory centrálního nervového systému, intoxikace léky nebo vysazení léků ovlivňujících centrální nervový systém, epileptické paroxysmy, ikty,
- systémové poruchy, např. infekce močového ústrojí, poruchy elektrolytové rovnováhy, selhání jaterních funkcí, selhání renálních funkcí, urémie, hypoglykemie, hypotenze nebo extrémní hypertenze, hypoxie, podání anticholinergních léčiv (např. klasických spazmolytik, antiparkinsonik), avitaminózy.

Patofyziologie
Pokud jde o patofyziologický podklad deliria a poruch vědomí, byl hledán ve spojení mezi aferentními drahami a kmenovou retikulární formací. Funkcí retikulární formace je pravděpodobně jakési prosívání, přehodnocování přicházejících smyslových podnětů a jejich integrace v CNS. Je možné, že narušení této „prosívací“ funkce má za následek snížení vědomí, zatímco narušení integrační funkce se projeví zastřeným vědomím. Rovnováha mezi prosívací a integrační funkcí je pravděpodobně hlavním předpokladem fyziologického fungování vědomí. Ve stáří bylo v některých částech mozku zjištěno snížení obratu acetylcholinu spolu se zvýšenou citlivostí cholinergních receptorů. Následné snížení koncentrace noradrenalinu a změna prosívací funkce retikulární formace jsou považovány za pravděpodobný ochranný mechanismus, zacílený k ustavení nové transmiterové rovnováhy proti zvýšené citlivosti cholinergních receptorů ve stáří.

Diagnóza
Kritéria klasifikací MKN- 10 a DSM- IV jsou podobná. MKN- 10 neobsahuje tzv. delirantní stavy z mnohočetných příčin a na druhé straně zahrnuje některá kritéria další.
Příznaky:
Delirantní stav je přechodný organický psychosyndrom s akutním začátkem, charakterizovaný:
- globální poruchou kognitivních funkcí,
- sníženou kvalitativní úrovní vědomí (ve smyslu snížení, zastření jako ve snu nebo zúžení),
- poruchami pozornosti,
- změněnou psychomotorickou aktivitou (sníženou, zvýšenou nebo střídavě zvýšenou či sníženou),
- poruchou spánkového rytmu.

Příznaky během dne kolísají v intenzitě a typicky se zhoršují v noci. DS může být prohlouben jak nedostatkem, tak přebytkem zevních stimulů.
DS se často vyvíjí v situaci somatického onemocnění, i když běžně jde o vícečetnou etiologii.
Intoxikace psychotropními látkami může navodit DS během hodin nebo i minut po požití, u látek s dlouhým biologickým poločasem může být nástup DS pomalejší. Příznaky se zhoršují s tím, jak se choroba či metabolická porucha centrálního nervového systému prohlubuje. K DS z vysazení psychotropní látky může dojít, když se koncentrace látky (nejčastěji alkoholu, sedativ, hypnotik, anxiolytik) sníží po redukci dávek nebo vysazení.

Vyšetření: rozpoznání typického DS je obvykle bezproblémové, zvláště jde-li o rychlý rozvoj příznaků na bázi somatického onemocnění. Jde-li však o tzv. tichý DS, tj. bez agitovanosti, je detekce obtížnější, a vzhledem k tomu, že intenzita příznaků DS během dne kolísá, je detekce DS v některých případech velmi obtížná.
Minimálně musíme provést:
- kompletní anamnézu, somatické a psychiatrické vyšetření, nejlépe s pomocí objektivních údajů od rodinných příslušníků nemocného či pečovatelů,
- základní laboratorní vyšetření včetně toxikologického screeningu.
Další vyšetření, např. rtg srdce a plic, moderní zobrazovací techniky mozku, sérologická vyšetření na lues, vyšetření lumbálního punktátu (u prolongovaných DS), screening těžkých kovů, jsou na místě v odůvodněných případech. V nejasných případech může potvrdit diagnózu DS nález generalizované zpomalené aktivity v EEG.
Diferenciální diagnóza zahrnuje:
- amnestické poruchy,
- úraz nebo tumor mozku, zvláště
frontálního laloku,
- demence,
- deprese s agitovaností nebo
psychotickými příznaky,
- extrémní úzkost,
- silnou bolest, dušnost, extrémní
zátěž,
- akutní přechodné psychotické
poruchy,
- epilepsii,
- intoxikaci psychotropními látkami
nebo naopak jejich vysazení.

Komplikace
Při DS může dojít k
- paranoidnímu nastavení,
- agitovanosti (psychomotorickému
neklidu),
- kolísání kvantitativní úrovně
vědomí, tj. bdělosti (tzv. arousalu),
od hypervigilance a neklidu až
po kóma.
Neléčený DS narušuje schopnost nemocného chápat okolní životní situaci a jeho schopnost spolupracovat a pacient je tedy ve vysokém riziku úrazu, dalšího prohloubení somatického onemocnění až smrti.

Cíle léčby
- nalézt a upravit základní příčinu DS, je- li to možné,
- ovlivnit příznaky DS,
- znormalizovat kognitivní fungování nemocného, což je obvykle možné až po terapeutickém zvládnutí základní příčiny DS,
- zaručit bezpečnost nemocného,
- podpořit celkový zdravotní stav nemocného, např. prevencí sekundární infekce.

Léčba
A/ Nefarmakologická opatření
Pro zdárnou léčbu DS je důležité udržet dobrý nutriční stav pacienta a zajistit dostatečný příjem tekutin. Pokud jde o prostředí, pacient s DS vyžaduje klid a je vhodné vyloučit jak nedostatek, tak přebytek zevních stimulů. Dále pacient s DS vyžaduje zvýšený dozor, aby se zabránilo případnému neúmyslnému sebepoškození, vytržení i. v. kanyly nebo útěku z nemocničního zařízení.
B/ Farmakoterapie
I v případech, kdy kauzální patologii nemůžeme ovlivnit, může farmakoterapie přinést podstatné zlepšení stavu. Na prvním místě je však vysazení veškeré případné anticholinergní farmakoterapie, která - jak výše uvedeno - může sama být příčinou rozvoje DS.
K nejúčinnějším léčivům u DS je podání klomethiazolu nebo nízkých dávek neuroleptik typu haloperidolu, příp. podání neuroleptik atypických. Tyto látky nemocného rychle zklidní a spolehlivě redukují příznaky delirantního stavu.
Dávky a frekvence dávek u specifické antidelirantní léčby, např. haloperidolem, by se měly rychle redukovat, jakmile se delirantní stav projasní, dlouhodobá terapie totiž není žádoucí. Jakmile DS pomine, záleží případný relaps primárně na kauzální poruše. Nejasný průběh nebo neúplně projasněné delirium však je důvodem pro psychiatrické vyšetření. Je možné, že tak odhalíme rozvíjející se demenci nebo sekundární poškození mozku po odeznělém DS.

Klomethiazol (HEMINEVRIN)
Má zvláštní postavení mezi sedativy/hypnotiky, kde na rozdíl od jiných nemá paradoxně excitační působení a osvědčil se jako vhodný protidelirantní lék i jako hypnotikum ve stáří. Je indikován u DS, dále u akutních abstinenčních příznaků při alkoholismu, u stavů zmatenosti spojených s arteriosklerózou, mozkovou ischemií, přestálou mozkovou mrtvicí, též ke zklidnění při senilních psychózách, kde všude snižuje především psychomotorickou agitovanost a úzkostnou tenzi.
Dávkování řídíme podle závažnosti stavu a individuální reakce na lék. U závažnějších případů je možno podávat 1-2 tobolky po 300 mg i v hodinových intervalech, celková denní dávka nemá překročit 16 tobolek. Intravenózní podání by mělo zůstat rezervováno pro specializovaná pracoviště. Při iv. podání se doporučuje zavést trvalou pomalou infuzi 0,8% roztoku do celkové dávky 200-1200 ml za trvalého kardiovaskulárního monitorování nemocného.
K nežádoucím účinkům patří centrální útlum dechu, pokles krevního tlaku, tromboflebitidy a riziko vzniku závislosti. Kontraindikováno je současné podání haloperidolu a jiných tlumivých látek (fenothiaziny, barbituráty).

Haloperidol
(APO-HALOPERIDOL, HALOPERIDOL)
Standardní dávkování: zpočátku se u DS podává v dávkách 1-4 mg/den ve dvou dílčích dávkách, což umožňuje rychle titrovat účinek. Dávkové rozmezí je až do 16 mg/den. Pokud možno, užijeme perorální podávání. U těžkých a refrakterních neklidných DS lze užít haloperidol intravenózně (v počáteční dávce 2-10 mg, zvyšovat podle potřeby každých 30 minut na dvojnásobek předchozí dávky do dosažení žádoucího účinku, maximální dávka je 60 mg). Po dosažení účinku je dávkovací interval podle znovuobjevení příznaků DS. Při intravenózním podání je haloperidol obvykle dobře tolerován a může zlepšit neklid bez velké sedace nebo respiračního útlumu.
Hlavními nežádoucími účinky jsou extrapyramidové projevy. Jsou dosti běžné, ale zřídka závažné při nízkých dávkách a krátké době léčení DS. Dalším nežádoucím účinkem je akathisie (tzv. syndrom neklidných nohou), u které je nebezpečí, že nebude rozpoznána jako nežádoucí účinek neuroleptika, nýbrž mylně považována za příznak pokračujícího DS, což může situaci dále komplikovat.
 
Atypická neuroleptika
Standardní dávkování: dávky všech atypických neuroleptik by měly být u starých nemocných redukovány, zvláště na počátku terapie. Při DS obvykle dávkujeme:
- risperidon (RISPERDAL)
1-6 mg/den v dělených dávkách,
začínáme dávkami nižšími
a postupně zvyšujeme,
- olanzapin (ZYPREXA)
8-10 mg/den.
Běžnými nežádoucími účinky jsou i u těchto atypických neuroleptik extrapyramidové projevy, avšak při krátkém podávání, jako je tomu při léčbě DS, zpravidla nejsou důležitým problémem. Nepříjemným a nebezpečným nežádoucím účinkem, zvláště u starých osob, je ortostatická hypotenze s nebezpečím pádů.
Je třeba mít na mysli, že vzácně mohou neuroleptika sama zapříčinit DS, např. risperidon.

Benzodiazepiny
Mohou se uplatnit v léčbě DS jako pomocná léčiva k neuroleptikům vzhledem k tomu, že nemají jiné antidelirantní působení nežli sedativní (zklidňující).
Někteří delirantní nemocní jsou po benzodiazepinech paradoxně více neklidní než před podáním a některé delirantní stavy, např. DS při jaterním selhání, se po benzodiazepinech zhoršují.
Naopak při DS po vysazení alkoholu nebo po vysazení sedativ/hypnotik bývají benzodiazepiny považovány za léčbu volby (chlordiazepoxid).

Inhibitory cholinesterázy
Existují odborné zprávy osvědčující blahodárné působení donepezilu (ARICEPT) v léčbě deliria nasedajícího na demenci Alzheimerova typu. Další zprávy svědčí o tom, že fysostigmin působí pozitivně u delirantních stavů navozených anticholinergními látkami nebo úrazem hlavy.

Prognóza
DS je považován za důsledek vážného onemocnění nebo akutního zhoršení vážného onemocnění. Prognóza DS tedy závisí na tíži a reverzibilitě této základní příčiny nebo příčin. Podstatná část delirantních nemocných nakonec umírá nebo se u nich vyvíjí chronická kognitivní porucha. Avšak velká většina těch delirantních nemocných, u kterých se DS rozvinul na podkladě akutní somatické poruchy, se rychle vrací ke své premorbidní úrovni kognitivních funkcí, jakmile základní porucha pomine. K úplné restituci kognitivních funkcí může ovšem dojít nikoli ihned, ale až během následujících hodin, případně dnů.

Psychiatrická léčebna, BíláVoda