Neuralgie trigeminu je jednou z nejintenzivnějších a nejvíce nemocného psychicky destruujících bolestí, s jakou se lze setkat. Každý, kdo se daným fenoménem zabývá, se jistě setkal s takovýmito pacienty: rozechvělá postavička, zhroucená na židli a čekající na svůj ortel, většinou bez zubů, které si nechala vytrhat, vyhublá pro nemožnost se najíst, vyschlá nedostatkem tekutin, kterých se nelze napít, bledá, protože dlouho nevyšla, aby neucítila bolestivý závan větru, strnulá a nemluvící ze strachu z další ataky bolestí. Popis je v ženském rodě, ale onemocnění se nevyhýbá ani mužům.
V moderní farmakologii v současnosti převládá kombinace efektivně působícího carbamazepinu spolu s gabapentinem či pregabalinem, zvyšující účinky prvního a snižující jeho nežádoucí efekty. Tyto léky však potlačují pouze centrální složku bolesti u neuralgie, a nikoliv složku periferní, která je jejím základem. Proto není divu, že ne všechny pacienty lze konzervativní medikamentózní terapií vyléčit. Pak přichází v úvahu jediná možnost, a tou je chirurgická léčba bolesti.

Patofyziologie neuralgie trigeminu
Problém neuralgie trigeminu je dán poruchou v jeho přechodové zóně, a je jenom otázkou, která noxa tuto přechodovou zónu poškodí. Přesto není problém tak jednoznačný. Existuje několik teorií. Nejznámější je Mollerové teorie dvou důsledků působících současně:
- chronická pulzní komprese přechodové zóny kořene trigeminu, která způsobí demyelinizaci a efapsi mezi axony. Toto místo je 4-6 mm od mozkového kmene. Důvod neurovaskulární komprese není jednoznačně prokázán. Na neurochirurgické klinice 1. LF UK jsme statisticky prokázali, že nemocní s neurovaskulární kompresí mají nižší zadní jámu, a tudíž mají anatomickou predispozici k tomuto konfliktu při větším nahuštění jednotlivých struktur v menším prostoru.
- porucha inhibičních mechanismů v centrálních strukturách, kudy vedou informace z trigeminu. V pitevním materiálu nalézáme kompresi trigeminu tepnou mnohem častěji, než je výskyt neuralgie trigeminu. Samotný neurovaskulární konflikt k rozvoji klinické symptomatologie nestačí.
Pokud tudíž přijmeme tuto teorii, musíme ještě podotknout, že demyelinizaci v přechodové zóně nemusí způsobit pouze komprese, jak je uvedeno výše, ale i další patologické vlivy. Příkladem je sclerosis multiplex, kde je demyelinize v přechodové zóně jednoznačná. Stejně tak je tomu u postherpetické neuralgie. Jistě existují i další noxy, které mohou vyvolat demyelinizaci a odblokování centrální složky k rozvoji bolesti, ale my je neznáme. Největší skupinu však představují neuralgie způsobené neurovaskulárním konfliktem a tlakem cévy na přechodovou zónu.
Neuralgie trigeminu nemá vždy stejnou charakteristiku a dosti často se stává, že jsou sem započítávány i atypické obličejové bolesti, které by z této problematiky měly být vyjmuty hlavně proto, že by případný chirurgický výkon mohl poškodit nemocného. Vzhledem k tomu je nutné popsat klinický obraz tohoto onemocnění.

Základní rozdělení klinického obrazu
a) Typická neuralgie trigeminu (primální či esenciální) je představována záchvatovitou bolestí, která má charakter šlehu bolesti. Typická je spoušťová zóna (trigger zone). Bolest se spouští chladem, mluvením, žvýkáním. Nemocný je bez patologického neurologického nálezu. Převážně je postižena 2. a 3. větev, vzácně 1. - ve 4 %. Ve většině případů je bolest jednostranná, více vpravo. Výskyt je v 60-70 letech. Objevuje se v preferenčních obdobích (jaro a léto). Diagnosticko-terapeutický test: podání carbamazepinu.
b) Sekundární neuralgie nervus trigeminus provází zjistitelný patologický proces, kterým je obvykle nádor v zadní jámě lební.
c) Atypická neuralgie nervus trigeminus, u které je kromě záchvatovité bolesti přítomna stálá neuropatická složka a nejčastěji se objevuje jako následek chirurgických výkonů na trigeminu.

Chirurgická léčba
Na první pohled se situace může zdát až příliš jednoduchá, dnes dokážeme magnetickou rezonancí s vysokou přesností určit neurovaskulární konflikt a máme chirurgickou techniku, kterou tento konflikt umíme řešit. Problematika je však mnohem složitější. Za prvé, ne všechny neuralgie jsou dány neurovaskulárním konfliktem. Za druhé, průměrný věk nemocných je příliš vysoký na to, aby bylo možné bez komplikací daných věkem provádět výkon v zadní jámě lební. Přesto se technika toho výkonu neustále zlepšuje a průměrný věk takto léčených nemocných stoupá.

Mikrovaskulární dekomprese
Základem pro pozdější mikrovaskulární dekomprese byla „Dandyho cesta“, což je přístup ke kořeni trigeminu publikovaný Dandym. Dandy nerv přerušoval, ale již on popisoval mnohé situace, které bychom dnes nazvali neurovaskulárním konfliktem. Ten pozoroval a popsal Gardner. Se vstupem mikroskopu do operačních technik byl již neurovaskulární konflikt jako příčina nezvratitelný. Otcem a největším průkopníkem mikrovaskulární dekomprese je Jannetta.
Mikrovaskulární dekomprese je dnes prováděna tak, jak ji Jannetta popsal, a pokud i v této oblasti nepřevládnou techniky endoskopické, tak se jistě nezmění. Pro pochopení její nevhodnosti u starších věkových skupin je nutné si alespoň v obrysech techniku přiblížit: Operace je prováděna v celkové anestezii v poloze na boku. Vytvoříme malou subokcipitální retromastoideální kraniotomii zasahující k přechodu sinus transversus. Pro minimální retrakce mozečku při postupu v úhlu mezi tentoriem a pyramidou je před operací nutné zavést lumbální drenáž. Revidujeme centrální segment kořene trigeminu přímo u pontu. Tepnu vzdalujeme od nervu smyčkou z teflonových vláken, která se přilepí k pyramidě nebo tentoriu. Na první pohled jednoduchý, ale mnoha riziky opředený výkon. Pokud selže, máme v zásobě ještě punkční metody, kde je hlavním představitelem aplikace glycerolu, nebo gama nůž. Nejedná se však o kauzální metody, ale o metody zraňující vlákna vedoucí informaci o bolesti, a tudíž by neměly být metodami volby.
Pro upřesnění si uveďme glycerolovou neurolýzu. Provádí se v hlubší sedaci (analgosedaci), spolupráce vyžadovaná od nemocného je minimální. Punkční jednorázové jehly jsou velmi ostré a tenké, takže minimálně traumatizující. Je použitelná i při postižení 1. větve trigeminu nebo více větví, bez nutnosti změny uložení jehly. Samotný výkon netrvá déle než 10 minut. Při dobře vedené analgosedaci si pacient na bolestivý výkon nevzpomíná. U nemocných, kteří trpí chronicky bolestí takové intenzity, jako je neuralgie trigeminu, je každé, i když přechodné zhoršení snášeno velmi špatně. Proto tolik dbáme na rychlost a minimální traumatizaci nemocného. Z uvedených důvodů dnes indikujeme glycerolovou radikulolýzu z punkčních výkonů jako první. Jako nežádoucí efekty této terapie je anestezie 1. větve spojená s necitlivostí rohovky, vzácná porucha sluchu či častější nepříjemné parestézie v inervační zóně.
Budoucnost však leží v ovlivňování samotného místa vnímání bolesti, na mozkové kůře, tudíž v neuromodulacích. A to jak v neuromodulaci přechodné, kterou je transkraniální magnetická stimulace, či v neuromodulaci chronické, kterou představuje přímá korová stimulace.
 
Transkraniální magnetická stimulace
Princip spočívá v aplikaci pulzního magnetického pole cívkou přiloženou na povrch hlavy. Magnetické pole volně přechází přes lebku a v mozku indikuje vznik elektrického potenciálu, který způsobuje depolarizaci neuronů. Již dlouho je v tomto ohledu zmiňována repetitivní magnetická stimulace. Nemáme ji, a tak výhody nepozorujeme. Opakování stimulace je dáno rychlosti nabíjení, a tudíž se řadí mezi nízkofrekvenční, která snižuje kortikální excitabilitu a je proto pro ovlivnění bolesti ideální. Nejedná se o léčebný proces, ale o proces diagnostický k určení vhodných kandidátů pro kortikální stimulaci. Ale zaznamenali jsme již i nemocné, u nichž po jednom sezení ustoupila bolest od 2 týdnů po 3 měsíce, to je však výjimečné a bolest se obnoví do deseti minut. Pokud je vybrán vhodný kandidát, pak je léčbou volby kortikální stimulace. Jedná se o složitý proces, představující však pro budoucnost směr vývoje. Kortikální stimulace nepoškozuje ani jinak nedestruuje neopravitelný nervový systém. Je kdykoliv odstranitelná, a jediné, co po ní zůstane, je jizva po zavedení generátoru pulzů. Blokuje přímé vnímání bolesti bez ovlivnění dalších složek. Jedná se o chirurgii léčby bolesti budoucnosti.

Kortikální stimulace
Princip kortikální stimulace je dodnes neznámý. Efekt umístění elektrod napříč je stejně náhodný jako samotná kortikální stimulace. Zřejmě nejde o přímé vytvoření nového signálu pro senzitivní kůru, ale o vytvoření signálu sekundárního. Pro potlačení vnímání bolesti na senzitivní mozkové kůře je nutné vytvořit signál, který jako by zašumí signál informace o bolesti. Tento signál však přichází z hlubokých struktur mozku. Předpokládáme, že motorická stimulace mozková je podprahovou informací pro uvolnění GABA v talamu. V něm se reflexně přepojuje a přenáší zpětný signál na somatosenzorickou mozkovou kůru.
Z klinických pozorování a experimentů na zvířatech existují dvě základní hypotézy funkčnosti chronické motorické stimulace:
- chronická stimulace inhibuje funkce hyperaktivních nociceptivních neuronů na talamické a kortikální úrovni
- chronická stimulace působí interakci mezi lemniskálním systémem a spinotalamickým systémem.
Elektroda je dnes umísťována příčně k centrálnímu sulku. Prvotní stimulační parametry jsou 40 Hz, 80,us, 1,5 V. Změna frekvence znamená změnu charakteru vnímaného pocitu, změna šířky vlny většinou představuje omezení rozsahu snímané oblasti, amplituda je spojena se změnou intenzity.
Metoda prochází bouřlivým vývojem, ale je ještě mnoho otázek, které budou muset být zodpovězeny, než se stane běžnou léčbou chronické bolesti a bolesti obličeje jako takové.
Naše snaha je nabídnout nemocnému s neuralgií trigeminu plné spektrum léčebných modalit, aby se podařilo vyléčit všechny nemocné, kteří k nám přicházejí s bolestí.

Literatura:
1. Masopust, V., Beneš, V. ml.: Ambulance chirurgie bolesti - přehled chirurgických metod v léčbě bolesti. Bolest, 1998, 1, 4, 94 - 98.
2. Masopust, V.: Punkční metody léčby neuralgie trigeminu. Bolest 1999; 2(2): 70-72.
3. Beneš Vl., Plas J., Urgošík D., Masopust V.: Neurochirurgická léčba bolesti. Bolest 2000; Supplemetum 1, 77-81.
4. Dutka J., Michálek P., Masopust V.: Intervenční postupy v léčbě bolesti, vegetativní nervový systém. B.A.R. - MUDr. Pavel Michálek, Praha 2002.
5. Burchiel K.: Surgical managemen of pain. Thieme, 2002.

Neurochirurgická klinika, ÚVN Střešovice a 1. LF UK, Praha