Poslední populační studie prokázaly prevalenci supraventrikulárních arytmií až 2,25 na 1000 osob a incidenci 35 na 100 000 pacientských roků (1). Z uvedeného je zřejmé, že diagnostika a léčba supraventrikulárních arytmií představují důležitou oblast kardiologie. V současné době v běžné klinické praxi stále více nabývá na významu katetrizační léčba arytmií. Z historického pohledu byly první zkušenosti se záznamem Hisova svazku klasickým katetrizačním přístupem zveřejněny Scherlagem v roce 1970 (2). Informaci publikovanou Gonzalesem v roce 1981 o vzniku AV bloku I. stupně po náhodném propojení externího defibrilátoru při elektrické verzi s katétrem zavedeným do oblasti Hisova svazku využili Scheinman a Gallagher (3). V tomto případě byl jako zdroj energie použit externí defibrilátor. V průběhu dalších výkonů byla katetrizační ablace pomocí energie z externího defibrilátoru postupně opuštěna pro komplikace spojené s touto metodou (barotrauma, vaporizace krve). V roce 1985 byla do klinické praxe uvedena nová metoda využívající vysokofrekvenční proud k vytvoření intrakardiální léze (3). Metoda je obdobou kauterizace při stavění krvácení v chirugické praxi. Od této doby dochází k exponenciálnímu nárůstu klinických aplikací využití radiofrekvenční energie tak, jak docházelo ke zdokonalování techniky a rozšiřovaly se znalosti o srdečních arytmiích. Tento vývoj se stále urychluje a již v současné době jsou zkoušeny alternativní zdroje energií, jako jsou mikrovlnná energie, laser, kryoablace či ultrazvuk. Důvod pro hledání alternativních zdrojů je v charakteristice léze vzniklé po aplikaci radiofrekvenční energie, kde velikost léze je limitována a v některých klinických situacích je zapotřebí větší, resp. hlubší léze.

Biofyzikální podstata léze vytvořené radiofrekvenční energií
Podstatou vzniku léze je přeměna radiofrekvenční energie v tepelnou energii, která vzniká při průchodu proudu dielektrikem. Frekvence radiofrekvenčního proudu užívaného k ablacím je od 300 do 1000 kHz. Nižší frekvence by vedly ke stimulaci srdečních i kosterních myocytů. Vysokofrekvenční proud většinou není bolestivý a zřídka vede k indukci polymorfní komorové tachykardie, kterou můžeme indukovat proudem o frekvenci 60 Hz. Proud o frekvenci nad 1 Mz si též zachovává základní charakteristiky nižších frekvencí, ale s nárůstem frekvence dochází k větším ztrátám energie v dielektriku elektroda-tkáň. Radio-frekvenční energie se aplikuje v unipolárním zapojení, tzn., že indiferentní elektroda o ploše většinou 100-250 cm2 je uložena pod pacientem, ke snížení systémového odporu se umísťuje většinou pod hrudník nemocného. Radiofrekvenční energie je aplikována speciálními katétry většinou s distálním pólem katétru o délce 4 mm (komerčně jsou dostupné i delší) a ploše aktivní elektrody 12 cm2. Vzhledem k charakteristice proudu nezáleží na polaritě elektrody. Velikost léze je lineárně závislá na teplotě a poloměru elektrody, většinou vznikne malá léze o průměru méně než 2 mm. Pokles teploty zahřívané tkáně je u standardních katétrů závislý na vzdálenosti od zdroje. Pokud je poloha katétru nestabilní, respektive není dostatečný kontakt katétru s tkání či je katétr v místě vysokého průtoku krve, bude velikost léze menší. Velikost léze je též většinou větší subendokardiálně, což souvisí s cirkulující krví omývající endokard. Speciální katétry s aktivně chlazenou elektrodou umožňují vytvoření relativně velké a hluboké léze (až 10 mm), jelikož je zabráněno vytvoření koagul na povrchu elektody, a tak je možné předat do tkáně relativně velkou energii. Pokud dojde k dosažení subendokardiálně teploty blížící se
100 stupňům Celsia, dojde k vaporizaci s rychlou expanzí plynu s vytvořením „pop“ léze, která je jednak protrombogenní a jednak může vést k ruptuře tenkostěnných struktur, jako je například stěna síně (4). Poločas k vytvoření léze je 8 s a rovnovážný stav léze je do 60 s. Signifikantní zvýšení teploty je již během 1-2 s, což může způsobit předcházení elektrofyziologického efektu před zaznamenáním zvýšení teploty. Někdy můžeme pozorovat tzv. fenomén termální latence, což je pokračování léze krátce po vypnutí zdroje radiofrekvenční energie. Klinickým korelátem může být AV blok, vzniklý krátce po přerušení aplikace enegie. Vzhledem k výše uvedeným skutečnostem by katétrizující lékař měl podrobně porozumět arytmogennímu substrátu a vulnerabilnímu parametru léčené arytmie.

Anatomické, histologické
a fyziologické změny po aplikaci
radiofrekvenční energie
Podle modelů aplikace radiofrekvenční energie in vitro je vizuální efekt zřejmý okamžitě. Denaturace bílkovin myocytů, zejména myoglobinu, vede ke ztrátě červené pigmentace myokardu. Klinicky signifikantní změny buněčné fyziologie vznikají při dosažení teploty 50 st. C.
Histologické změny jsou evidentní již 1 hodinu po aplikaci energie, za 4-5 dnů je detekovatelná koagulační nekróza, časné změny tukové tkáně a přechodná zóna zánětu. Přechodná zóna zánětu je zodpovědná za oddálený efekt radiofrekvenční ablace, kdy tato zóna progreduje do nekrózy, či rekurenci arytmie, pokud dojde k obnovení původních charakteristik tkáně.
Mikrocirkulární poškození je časově a teplotně závislé. Progrese poškození vaskulární endotelie je během dvou dnů. Pokud pozorujeme vliv proudu na myocyt, zde je opět závislost na výši energie. Dochází k porušení dielektrika buněčné membrány, což vede ke vzniku nespecifických pórů s volným průchodem iontů. Pouze 1 % buněk zaniká poškozením proudem, ostatní jsou zničeny zvýšenou teplotou. (4)
Pro úplnost je nutné uvést i vztah aplikace energie k epikardiálním koronárním arteriím, kde je patrný ochranný efekt proudu krve, který vede k signifikantnímu ochlazování tkáně (zatím nejdelší sledování 12 let), i když je nutno v určitých lokalizacích s možností poškození arterií počítat.

Technika při radiofrekvenční
ablaci
Katétry jsou zaváděny cestou v. femoralis, event. dalšími standardně punktovanými žílami a při ovlivňování struktur v levé síni či komoře používáme přístup cestou a. femoralis či transseptální přístup. Zavedené mapovací katétry slouží k přesné definici arytmie daného pacienta a následné užití ablačního katétru již k přesné lokalizaci struktury nutné k udržení arytmie, kde je následně aplikována radiofrekvenční energie.
V klinické praxi lze dnes již využít i alternativní přístupy, tj. například aplikace energie epikardiálně při punkci perikardiálního prostoru či intraarteriálně. Elektrofyziologické vyšetření včetně radiofrekvenční ablace je většinou časově náročný výkon, který může trvat několik hodin (5-6 i více hodin). Časový limit si většinou stanovují jednotlivé laboratoře též ve vztahu k charakteru ošetřovaných arytmií. Vzhledem k protrombogennímu efektu radiofrekven-ční ablace se standardně periprocedurálně užívá antikoagulační léčba heparinem.

Indikace k radiofrekvenční ablaci
S prohlubováním znalostí a zkušeností se indikace k radiofrekvenční ablaci postupně rozšiřují. Plné spektrum indikací je samozřejmě obsaženo v doporučeních kardiologických společností jednotlivých států včetně České kardiologické společnosti (5). Souhrnně lze říci, že tento zákrok je indikován u častých či špatně tolerovaných epizod tachykardie, které neodpovídají na medikamentózní léčbu, či u pacientů preferujících katétrizační léčbu před farmakoterapií (5). Základní rozlišení je samozřejmě v léčbě supraventrikulárních arytmií, které většinou neohrožují nemocného na životě, ale mohou ho fyzicky a psychicky invalidizovat, a dále komorové tachyarytmie, mohoucí nemocnému přímo ovlivňovat životní prognózu. Pokud zvažujeme indikaci k radiofrekvenční ablaci, jistě bychom měli posoudit úspěšnost zákroku jako jeden z argumentů k indikaci. Úspěšnost radiofrekvenční ablace AV nodální reentry tachykardie je
90-100 %, AV reentry tachykardie 80-92 %, flutter síní 75-90 %, fokální síňové tachykardie 75 %, AV junkce 95 %, fokální fibrilace síní 30-81 %, permanentní junkční reentry tachykardie 90-95 %, komorové tachykardie 71 % (6, 7). Ve zbývajích procentech je radiofrekvenční ablace neúspěšná či dojde k rekurenci arytmie vyžadující opakování výkonu. Tedy jasnou výhodou katétrizační léčby arytmií je vysoké procento plně a trvale vyléčených nemocných, dosahující celkově 90 %. Další výhodou je vysazení antiarytmické farmakoterapie, která může až v 10 % působit proarytmogenně a nemocného s obtěžující, ale jinak neletální arytmií ohrozit na životě spuštěním fatální arytmie (8). Nezanedbatelná je i ekonomická kalkulace, kdy jednorázově jsou prostředky na radiofrek-venční ablaci relativně vysoké, ale rovnají se farmakologické léčbě trvající 10-50 let, podle cenové náročnosti antiarytmika. Zcela novou škálu výkonů máme k dispozici v posledních letech u fibrilace síní, přestože hlavním nástrojem v léčbě fibrilace síní i nadále u našich pacientů zůstává farmakologická léčba s aplikací poznatků recentně publikovaných studií, zejména studie AFFIRM (9). Nečastějším spouštěcím faktorem fokální fibrilace síní je ektopická síňová aktivita vycházející většinou z oblasti plicních žil, mapování tohoto ložiska a jeho izolace aplikací radiofrekvenční energií vede k vyléčení s vysokou úspěšností (70-90 %). Tato metoda má ale i řadu potenciálních komplikací včetně objevení se stenózy plicních žil v odstupu od provedené radiofrekvenční ablace, a proto je nutné velmi kriticky zvažovat indikaci k výkonu. Do klinické praxe jsou uváděny i další léčebné postupy s různou kombinací lineárních lézí v srdečních síních s širokým spektrem úspěšnosti podle kombinace lézí a event. podávání antiarytmik - 11-80 %. Výše uvedené metody jsou stále ve vývoji a nemají ještě standardní kritéria k selekci pacientů vhodných k danému výkonu jako výše popsané a již klinicky rutinně léčené arytmie.
Z jiného úhlu pohledu je nutné posoudit i rizika, která indikovaný zákrok nemocnému přinášejí. Závažné komplikace při radiofrekvenční ablaci, jako jsou smrt, polymorfní komorová tachykardie, tamponáda srdeční či kompletní atrioventrikulární blokáda vyžadující primoimplantaci kardiostimulátoru, nepřesahují 1 % výkonů a jejich výskyt je závislý na charakteru výkonu, resp. ošetřované arytmie a bývá častěji uváděn ve vztahu s komorovými arytmiemi. Porušení AV vedení je nejčastěji při ošetřování AV nodálních reentry tachykardií či septálních akcesorních spojek. Mezi další potenciální komplikace výkonu lze počítat perikarditidu, flebotrombózu, poškození dalších přístupových cévních struktur včetně femorální arterie a hematom v místě punkce. Tyto komplikace nepřesahují 3 % (10). Dalším negativ-ním faktorem je expozice pacienta a personálu radiačním zářením. Podle některých literárních údajů je riziko rozvoje malignity 0,07 %. Je nutné si uvědomit velké množství vlivů včetně délky expozice, životní exspektaci nemocného, resp. kdy je zákrok prováděn apod. (11). Radiační zátěž lze ovlivnit koncentrací radiofrekvenčních ablací do vysoce specializovaných center s plně vyškoleným personálem.

Radiofrekvenční ablace
v České republice
První radiofrekvenční ablace v České republice byla provedena v roce 1992 na Klinice kardiologie IKEM. Od té doby došlo k rozšíření počtu katétrizačních center a zejména k rapidnímu nárůstu počtu výkonů. V roce 1998 bylo v České republice
8 center pro dospělou populaci a bylo provedeno 734 ablací (12), v roce 2000 už 1172.

Závěr
Selektivním ovlivněním arytmogenního substrátu je radiofrekvenční ablace metodou, která ve vysokém procentu může nemocným nabídnout trvalé vyléčení arytmie či ovlivnění symptomatologie nevyléčitelné arytmie s relativně nízkým rizikem komplikací u velké části arytmií. Z tohoto důvodu by lékař ošetřující nemocného s arytmií měl myslet na možnost této léčby a pacienta odeslat do centra, kde se dané výkony provádějí.

III. interní-kardiologická klinika, Kardiocentrum 3. LF UK
a FNKV, Praha

Literatura:
1. Morillo C. A., Pava F.
Supraventricular tachycardia. In: Crawford M. H, DiMarco J. P., eds. Cardiology, London-NewYork-Toronto, Mosby, 2001, p 9.1-9.12.
2. Haines D. E. Principles of catheter
ablation. In: Crawford M H, DiMarco J. P., eds.: Cardiology. London-NewYork-Toronto, Mosby 2001, p.3.1-3.10.
3. Luderitz B. A historical perspective
on arrhythmic therapies. In: Saksena S, Luderitz B., Interventional electrophysiology. Armonk, Futura Publishing Company, 1996, p.13-30.
4. Haines D. E. The biophysics and
pathophysiology of lession formation during radiofrequency catheter ablation. In Zipes D P, Jalife J et al.: Cardiac electrophysiology from cell to bedside. Philadelphia, W. B. Sounders Company, 2000, p.983-993.
5. Bytešník J., Lukl J. Doporučené
postupy pro diagnostiku a léčbu srdečních arytmií. Brno, Česká kardiologická společnost, Med.Pub.Cons.,1999, p.67-74.
6. Zipes D. P. Managment of Cardiac
Arrhythmias: pharmocological, electrical and surgical techniques. In: Braunwald E eds., Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, W. B. Sounders Company, 1997 p.: 593-628.
7. Arentz T., Jais P. Shah D. et al.
treatment of persistent atrial fibrillation with focal catheter ablation therapy. Pace 2000; 4:574.
8. Heinc P. Role katétrové ablace
u supraventrikulárních tachyarytmií.In: Lukl J, Heinc P. eds., Moderní léčba arytmií. Praha Grada Publishing 2001, p119-137.
9. Investigators of AFFIRM study.
A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. NEJM 2002; 347: p1825-1833.
10. Miller J. M., Zipes D. P.
Managment of the patient with cardiac arrhytmias In: Braunwald eds., Heart Disease. A textbook of Cardiovascular medicine. Philadelphia W. B. Sounders Company, 2001, p. 700-767.
11. Cappato R., Schluter M.,
Kuck K. H. catheter ablation of atrioventricular reentry. In Zipes D. P., Jalife J. eds., Cardiac electrophysiology from cell to bedside. Philadelphia, W. B. Sounders Company, 2000, p.1035-1049.
12. Čihák R., Bytešník J., Heřman
D. eds. katétrizační ablace arytmií radiofrekvenčním proudem v České republice v roce 1998. In: Lukl J, Heinc P. eds., Moderní léčba arytmií. Praha, Grada Publishing, 2001, p.113-118.