Úvod
Tlusté střevo člověka osidluje šest druhů améb. Z nich druh jediný, Entamoeba histolytica, je patogenní, schopný napadnout stěnu tlustého střeva a vyvolat akutní dyzenterii. Průnikem do kapilár mohou být krví zaneseny do dalších orgánů a vyvolat v nich tvorbu abscesů: absces jater je dominantní klinickou formou mimostřevní nákazy. Celosvětově představuje amébóza, definovaná Světovou zdravotnickou organizací (WHO) jako nákaza E. histolytica, třetí nejvýznamnější parazitární infekci, hned po malárii a schistosomóze. Ročně onemocní dle údajů WHO 40 milionů osob, 40 - 110 tisíc z nich na nákazu umírá. V České republice je záchyt amébózy vzácný. Naprostá většina klinicky manifestních případů je importovaná, především z Asie, a to právě ve formě mimostřevní: od roku 1990 do října 2003 onemocnělo jaterním amébovým abscesem 15 českých cestovatelů a 6 cizinců. Ještě vzácnější je střevní forma nákazy, amébová dyzenterie, která byla diagnostikována v uvedeném období v naší laboratoři pouze jednou. 

Historický přehled
Popisy dyzentérií, které mohly být amébového původu, dominují lékařské literatuře od starověku: Hippokrates (460-377 A.D.) byl první, kdo podal popis vředového onemocnění střeva, dyzenterie se objevuje v klasické knize čínské interní medicíny připisované Huang Ti (140-87 A.D.) z dynastie Han. Dyzenterie je několikrát zmiňována i ve Starém zákoně. V první knize tropické medicíny, sepsané latinsky roku 1629 v Nové Batávii (dnešní Indie), píše James Bontius o dyzenterii jako o „příšerném onemocnění, které devastuje Indy víc než jakákoliv jiná choroba“. V obsáhlém dvoudílném díle o nemocech Indie a teplých krajů, vydaném o 200 let později (1828), věnuje James Annesley největší pozornost onemocněním jater a tlustého střeva a podává první podrobný popis jaterního abscesu. Jakákoliv spojitost mezi klinickým onemocněním a infekcí je ale v rovině pouhé spekulace, dokud není objeven původce.
V roce 1855 zveřejnil český lékař Vilém Lambl vůbec poprvé nález améb, a to ve stolici dítěte, které v Praze zemřelo na „dětský“ průjem. Jeho vyjádření o možných souvislostech mezi nálezem améb a onemocněním dítěte bylo ale příliš vágní, stejně jako interpretace nálezů améb u pacientů s cholerou, které se objevily v letech 1870 a 1871 ve zprávách zdravotního výboru Indie. Až petrohradský lékař Fjodor Alexandrovič Lösch uveřejnil v roce 1875 zprávu o případu chronické dyzenterie s masivním záchytem améb, které podrobně popsal, nazval Amoeba coli a označil za původce onemocnění. Své tvrzení prokázal experimentálně: nakazil psa amébami ze stolice člověka a vyvolal u něj amébovou dyzenterii. Lösch je proto poprávu považován za objevitele patogenní Entamoeba histolytica, i když druhový název parazita pochází až od Fritze Schaudinna z roku 1903. Souvislost mezi amébami a jaterním abscesem prokázal S. Kartulis (1886, 1887), jehož práce patří k nejvýznamnějším v historii amébózy. České badatelské komunitě ale způsobil nevědomě újmu, neboť jeho neúmyslná chyba zapříčinila, že práce J. Hlavy z roku 1887 o 60 případech amébové dyzenterie u chovanců psychiatrického ústavu v Praze-Bohnicích byla zcela přehlédnuta. Kartulis totiž ve své literární rešerši uvedl český název Hlavovy práce „O úplavici“ jako jméno autora: Dr. O. Uplavici. Teprve po více než 30 letech chybu nalezl, a tím Hlavovo pojednání o amébové dyzenterii znovuobjevil, Clifford Dobell. Precizní popis patologie střevní infekce včetně dodnes téměř zcela platného patologicko-anatomického obrazu podali v roce 1891 W.T. Councilman a H. Lafleur z nemocnice Johna Hopkinse v Baltimore. Klasifikaci patogenů ale dlouho komplikovala přítomnost nepatogenních améb ve střevě člověka. V roce 1884 odlišili na základě infekčních pokusů na koťatech H. I. Quincke a E. Roos z německého Kielu patogenní E. histolytica od nepatogenní E. coli. Další nepatogenní entamébu, E. harmanni, popsal v roce 1912 rodák z Jindřichova Hradce Stanislav Prowazek, spoluobjevitel původce skvrnitého tyfu. Detailní morfologický popis všech lidských střevních améb podal Clifford Dobell v klasické práci „The amoebae living in man“ z roku 1919. Dalším významným krokem byla kultivace E. histolytica in vitro: v roce 1925 sestavili William Boeck a Jaroslav Drbohlav kultivační médium (používané dodnes) pro pomnožení améb izolovaných ze stolice (axenická kultivace se zdařila až v roce 1961 L. S. Diamondovi). Nevysvětlen však zůstával nepoměr mezi symptomatickými infekcemi a asymptomatickým vylučováním cyst, které výrazně převažovalo. Émile Brumpt se pokusil tento jev vysvětlit na základě pozorování klinických případů a experimentálních infekcí zvířat a v roce 1925 předpověděl, že střevo člověka kolonizují dva druhy améb, patogenní E. histolytica a morfologicky identická, ale nepatogenní améba, kterou nazval Entamoeba dispar. Brumptova hypotéza byla po téměř 50 let ignorována a druh E. dispar zavržen. Teprve v 70. letech znovu ožila. V roce 1973 Adolfo Martinez-Palomo prokázal odlišnosti v lektinech améb izolovaných z případů symptomatických a asymptomatických infekcí. V roce 1978 P. G. Sergeaunt se spolupracovníky na základě izoenzymové analýzy popsal tzv. „patogenní“ a „nepatogenní“ zymodém a odlišil patogenní a nepatogenní izoláty E. histolytica. V roce 1989 uveřejnil E. Tannich se spolupracovníky první analýzu DNA, která dokazovala rozdíly v genomu patogenní a nepatogenní E. histolytica, potvrzené sérií dalších prací, a v roce 1993, 70 let po zveřejnění Brumptovy hypotézy, bylo oficiálně uznáno, že lidské střevo kolonizují dva morfologicky nerozlišitelné druhy améb, komenzální druh Entamoeba dispar a patogenní druh E. histolytica.

Původce
Entamoeba histolytica je patogenní střevní améba řazená do kmene Sarcomastigophora, třídy Lobosea. V životním cyklu parazita se střídá metabolicky aktivní trofozoit velikosti 7 - 30 µm, který žije jako saprofág v lumen tlustého střeva (forma minuta) a vytváří 1-4jadernou cystu (8 - 20), klidové stadium vylučované se stolicí a schopné přežít několik týdnů ve vnějším prostředí. Luminální forma minuta se za ne zcela známých podmínek může transformovat ve větší (20 - 40 µm) invazní trofozoit (obr. 1), formu magna (dysenterica, histolytica). Ta je schopna vyvolat amébovou dyzenterii či po rozsevu krevním oběhem mimostřední (extraintestinální) amébózu. Nepatogenní E. dispar může žít jako saprofág v tlustém střevě (forma minuta), ale není schopna invaze do tkání.
Stavba buňky trofozoitu je poměrně jednoduchá, obsahuje jedno kulovité jádro velikosti 4 - 7 µm s charakteristicky uspořádaným chromatinem, jež umožňuje odlišení od ostatních rodů améb i hostitelských buněk. Trofozoity se pohybují činností aktino-myozinového komplexu pomocí prstovitých výběžků cytoplazmy, pseudopodií. Potravu přijímají fagocytózou a pinocytózou. Cytoplazma obsahuje četné vakuoly a měchýřky, zásobní glykogen a agregáty ribozómů (chromatinová tělíska). Mohou zde být fagocytované bakterie, pro invazivní formy magna je typická přítomnost fagocytovaných erytrocytů a leukocytů. Typické mitochondrie a mikrotubuly chybí, endoplazmatické retikulum a Golgiho aparát jsou výrazně redukovány. Jednoduchá buněčná stavba je sekundární a vznikla přizpůsobením parazitickému způsobu života. Novější fylogenetické analýzy ukazují, že entaméby jsou nejblíže příbuzné volně žijících aerobním paleobiontním amébám (Mastigamoeba) a hlenkám (Mycetozoa, Dictyostelium discoideum), které mohou tvořit mnohobuněčné plodnice. To je v souladu s objevem rudimentární mitochondrie u E. histolytica, která se nazývá mitozóm či krypton. Její funkce není přesně známa, nepodílí se na energetickém metabolismu, neboť neobsahuje enzymy Krebsova cyklu ani respiračního řetězce. Předpokládá se, že by se mohla mít význam při syntéze železo-sirných klas-trů, které jsou součástí řady enzymů, např. pyruvát:feredoxin oxidoreduktázy, feredoxinů a hydrogenázy. Tyto enzymy typické pro anaerobní organismy se uplatňují v anaerobní glykolýze a tvorbě ATP. Jsou cílovým místem zásahu 5-nitroimidazolů, nejdůležitějších preparátů v léčbě amébózy.

Epidemiologie
Onemocnění je rozšířeno kosmopolitně, rezervoárem je člověk s asymptomatickou nákazou, který vylučuje ve stolici cysty. K výrazně častějšímu přenosu dochází v oblastech s nízkým hygienickým standardem. V tropech a subtropech je nakaženo 20 - 30 % obyvatel. Epidemiologické studie prokázaly, že ženy jsou častěji nakaženy bezpříznakově, zatímco symptomatická nákaza je častější u mužů: amébová dyzenterie dvakrát a jaterní amébový absces dokonce sedmkrát. U dětí mezi 5 - 15 lety je invazní infekce velmi vzácná. Vysvětlení není jasné, mohou zde hrát roli faktory hormonální a metabolické, spekuluje se, že
vzhledem ke způsobu života a práci v domácnosti jsou ženy častěji kolonizovány E. dispar a tato infekce je částečně chrání i proti invazní infekci E. histolytica. Kolonizace střeva těmito parazity bez léčby může trvat až rok, asi u 10 % nosičů E. histolytica se během této doby vyvine invazní onemocnění. V endemických oblastech převažuje infekce E. dispar nad E. histolytica v poměru 10 : 1. Častější výskyt infekce E. histolytica/E. dispar byl popsán u homosexuálů. Nezdá se, že infekce HIV/AIDS zhoršuje průběh amébózy.

Patogeneze a klinický obraz střevní amébózy
Symptomaticky probíhající infekce E. histolytica se vyskytují převážně v tropických zemích, výrazně méně často se lze s touto nákazou setkat v zemích mírného pásma, onemocnění se vyskytuje vzácně i v arktic-kých oblastech. Při střevní formě amébózy je nejčastěji postiženo cékum a vzestupný tračník, méně často sigmoideum, vzácně příčný tračník. Po překonání ochranné mukózní vrstvy améby adherují k epiteliálním buňkám pomocí lektinu specifického pro galaktózu a N-acetylgalaktosamin. Po destrukci vrstvy epiteliálních buněk mechanismem zvaným cytolýza závislá na kontaktu, při němž je do membrány cílové buňky vpraven tzv. amébapor, „pore-forming“ peptid příbuzný perforinu přirozených zabiječských buněk T-cytotoxických lymfocytů, améby pronikají do submukózy. Průnik mukózou a submukózou je výsledkem destrukční aktivity améb, které řadou proteolytických enzymů (kolagenáza, hyaluronidáza) narušují mezibuněčnou hmotu a lyzují hostitelské buňky. V submukóze se následně tvoří charakteristické podminované, lahvicovité vředy (obr. 2 a 3).
Schopnost transformace ve formu magna a invaze do tkání je ovlivněna řadou dosud ne zcela objasněných faktorů. Bylo vypozorováno a experimentálně potvrzeno, že rozvoj symptomatické infekce ovlivňuje nutriční stav hostitele, složení bakteriální střevní flóry, teplotní stres (při něm se mění oxidačně redukční potenciál na sliznici i složení bakteriální flóry), těhotenství apod.
Klinicky se amébová dyzenterie projevuje průjmovitými stolicemi s krví a hlenem, tenesmy (nucením na stolici) a křečovitými bolestmi břicha (tab. 1). Horečka je přítomna pouze asi u třetiny pacientů. Laboratorní nález v akutní fázy není charakteristický, při chronické infekci dochází k anemizaci a úbytku hmotnosti pacientů. Při fulminantním průběhu amébové dyzenterie, který je častější u malých dětí, těhotných žen a podvyživených osob, může dojít k perforaci střev s následnou peritonitidou. Vzácnější komplikací je toxické megakolon, popisované u pacientů léčených kortikoidy. Bez specifické léčby infekce přechází do chronického stadia charakterizovaného občasnými krvavými průjmy. Může dojít k vazivové přeměně střevní stěny a tvorbě píštělí s okolními orgány. Vzácnou komplikací je vznik tzv. amébomu, útvaru připomínajícímu tumor, nejčastěji ve stěně ceka či sigmoidea. Od kolorektálního karcinomu a střevní tuberkulózy je amébom odlišitelný histologicky. Diferenciálně diagnosticky je nutno amébovou dyzenterii odlišit od bacilární dyzenterie vyvolané shigelami (tab. 2) a enteroinvazivními kmeny Escherichia coli, kampylobakterové a yersiniové enteritidy, balantidiózy, střevní schistosomózy či trichuriózy (tab. 3). Chronické infekce mohou připomínat idiopatické střevní záněty typu idiopatické proktokolitidy a Crohnovy choroby. Při této diagnóze je vždy třeba provést parazitologické vyšetření stolice a před nasazením protizánětlivých a imunosupresivních léků vyloučit amébózu.

Diagnostika střevní amébózy
Základem laboratorní diagnostiky střevní amébózy (amébové dyzenterie) je parazitologické vyšetření čerstvé stolice (koprologické vyšetření). Do laboratoře by měl být vzorek dopraven do 1 - 2 hodin po odběru, aniž by byl vystaven chladu. Nosičství cyst lze prokázat ve formované stolici, která by měla být vyšetřena do 24 hodin po odběru. Do té doby může být uchovávána v lednici. Vyšetření sestává z nativního preparátu, který prokáže pohyblivé trofozoity, v případě dyzenterie s pohlcenými erytrocyty (obr. 2). Pro průkaz cyst lze použít některou z koncentračních metod. Při nálezu améb je nutno zhotovit trvalý preparát barvený Heidenheinovým železitým hematoxylinem či trichromem dle Gömöri, který umožní druhovou identifikaci parazitů. Podobně je možné vyšetřit seškrab sliznice odebraný při rekto- nebo sigmoidoskopii. Bioptický materiál se vyšetřuje po histologickém zpracování. Možný je rovněž kultivační záchyt améb z čerstvé stolice na speciálních půdách (dvoufázové médium Dobell, TYSGM-9) za anaerobních podmínek při 37 °C.
Výsledek parazitologického vyšetření stolice může být ovlivněn řadou faktorů. Patří mezi ně počet vyšetřených vzorků, jejich uchovávání s ohledem na prokazované stadium parazita. Užití antibiotik, střevních dezinficiens a chemoterapeutik ovlivňuje střevní bakteriální flóru, a tím i poměry ve střevním lumen a, nepřímo, améby, které se nemusí podařit prokázat. Po kontrastním vyšetření zažívacího traktu bariem je možná detekce parazitů až po 5 - 10 dnech. V neposlední řadě má na výsledek vliv zkušenost laboratorního pracovníka.
Při záchytu cyst E. histolytica/E. dispar lze k jejich odlišení použít řadu molekulárně-genetických metod. Rutinně se využívá polymerázová řetězová reakce (PCR), jejíž uspořádání se laboratoř od laboratoře liší. Za zlatý standard je stále považovaná izoenzymová analýza, která poskytuje druhově specifické elektroforetické profily čtyř „diagnostických“ enzymů: hexokinázy, fosfoglukomutázy, glukózo-fosfát isomerázy a malát dehydrogenázy. Její nevýhodou je nutnost améby nejdřív kultivačně namnožit. Méně spolehlivé při jejich rozlišení jsou komerční kity na identifikaci koproantigenů a detekce specifických protilátek v séru pacientů. Při infekci E. dispar se protilátky netvoří.

Kasuistika pacienta
s amébovou dyzenterií
25-letý muž byl přijat na interní oddělení okresní nemocnice pro horečku a kolikovité bolesti břicha s maximem v pravém podžebří. Po 10 dnech léčby antibiotiky se bolesti zhoršovaly a ve stolici se objevila krev. Běžné kultivační vyšetření stolice bylo negativní. Byla provedena laparotomie, která odhalila difuzní peritonitidu s mnohočetnými perforacemi tlustého střeva a absces v pravém jaterním laloku. Peroperačně byla provedena subtotální kolektomie a pacient byl v šokovém stavu přeložen na ARO. Po histologickém vyšetření resekátu tlustého střeva vyslovil patolog podezření na amébózu. Sérologické vyšetření potvrdilo diagnózu (ELISA IgG v titru 1:4096; nepřímá hemaglutinace v titru 1:256). Okamžitě byl nasazen metronidazol. Pacient však umírá po 45 dnech hospitalizace s diagnózou generalizovaná amébóza s vícečetnými abscesy jater, komplikovaná difuzní purulentní peritonitidou, perforací bránice a pyothoraxem s následnou bakteriální sepsí a toxémií. Pacient nikdy nevycestoval mimo území ČR ani nebyl v blízkém kontaktu s cizinci. Jeho manželka byla bez klinických potíží, zobrazovací vyšetření neodhalila přítomnost amébózy, parazitologické vyšetření stolice však prokázalo vylučování cyst E. histolytica (patogenní zymodém byl potvrzen po kultivaci a izoenzymovém vyšetření). Pozitivní bylo i sérologické vyšetření amébózy (ELISA IgG 1:8192; nepřímá aglutinace 1:1024). Žena byla úspěšně přeléčena metronidazolem. Kontrolní vyšetření stolice po léčbě bylo negativní a postupně u ní klesaly i titry protilátek.

Klinický obraz
extraintestinální amébózy
Rozsev infekce mimo střevní trakt je vždy sekundární a předchází mu asymptomatická (80 %) či symptomatická (20 %) střevní infekce. Nejčastěji postiženým orgánem jsou játra. Infekce je do nich zanesena hematogenně portálním oběhem. V 80 % případů je zasažen pravý jaterní lalok. Abscesy mohou být vícečetné. Nedojde-li k sekundární infekci, jsou bakteriologicky sterilní. Při ruptuře abscesu se infekce může dále šířit do peritonea, dutiny hrudní, vzácně při postižení levého jaterního laloku i do osrdečníku. Velmi řídkou komplikací jsou abscesy v CNS, ještě vzácněji jsou postiženy ostatní orgány (ledviny, slezina). Kožní amébové vředy vznikají na podkladě píštělí či diseminací parazita do perianální a perigenitální oblasti při střevní amébóze.
Klinicky se jaterní amébové abscesy projevují jako intermitentní horečnaté onemocnění často septického charakteru doprovázené zimnicí a třesavkou, jinak je klinický nález chudý. Obvykle je přítomna poklepová či palpační bolestivost v pravém podžeb-ří, hepatomegalie a ikterus jsou však vzácné. Laboratorní nález je také necharakteristický. Je přítomna leukocytóza s posunem doleva, zvýšená sedimentace a CRP, transaminázy bývají v normě, alkalická fosfatáza může být zvýšena, hemokultury a krevní nátěry jsou negativní, počet eosinofilů zvýšen není. Na RTG hrudníku může být přítomna elevace pravé bránice a výpotek. Trofozoity či cysty E. histolytica ve stolici jsou vylučovány pouze u 20 - 50 % pacientů. Klíčem k diagnóze je přítomnost jaterní ložiskové léze na UZ nebo CT, pobyt v endemické oblasti a průkaz specifických sérových protilátek, jejichž hladina je vysoká. Diferenciálně diagnosticky je nutno vyloučit ostatní horečnatá onemocnění, především malárii, břišní tyfus, návratný tyfus, viscerální leishmaniózy, bakteriální endokarditidu, ricketsiózy, virové hepatitidy, dengue a další tropické arbovirózy. Při nálezu ložiskové jaterní léze zobrazovacím vyšetřením musíme odlišit bakteriální pyogenní absces, mykotický absces (histoplasmóza, kokcidiodomykóza, aspergilóza), tuberkulom, echinokokovou (hydatidovou) cystu, hepatom, nádorovou metastázu a hemangiom (tab. 3). Léčba amébového jaterního abscesu je konzervativní, punkci či drenáž z diagnostických důvodů neprovádíme.

Kasuistika pacienta
s amébovým jaterním abscesem
30-letý muž byl hospitalizován na chirurgickém oddělení malé nemocnice s horečkou septického charakteru dosahující
40 °C, tachypnoí a bolestí na pravé straně hrudníku s podezřením na kontuzi pravého hemithoraxu. Pacient uvedl, že před 5 dny upadl při chůzi po chodníku a udeřil se do hrudníku. RTG hrudníku bylo bez traumatických změn, nález na plicích normální. Následné UZ vyšetření břicha odhalilo hypodenzní ložiska v pravém jaterním laloku charakteru abscesu. Pod CT kontrolou byla provedena drenáž abscesových ložisek a nasazen i.v. Augmentin v dávce 1,2 g po 8 hod. V laboratorním nálezu byla výrazná leukocytóza a mírné zvýšení jaterních transamináz (celkové leukocyty 28,9 x 109/l; diferenciál: segmenty 0,42 tyče 0,12, lymfocyty 0,42, monocyty 0,02, eosinofily 0.02; Hb 129 g/l; trombocyty 572 x 109/l; FW 115 mm/hod.; ALT 1,5 µkat/l; AST 0,9 µkat/l; ALP 3,6 µkat/l; bili 9 µmol/l; ostatní laboratorní nález byl normální). Hemokultury odebrané opakovaně ještě před nasazením antibiotik však byly negativní, stejně jako mikroskopické a kultivační vyšetření obsahu abscesu. Horečky přetrvávaly a nereagovaly na léčbu antibiotikem. Teprve dodatečně byla doplněna epidemiologická a cestovní anamnéza: pacient uvedl, že se před 2 měsíci vrátil z měsíčního pobytu v Nepálu. Bylo provedeno sérologické vyšetření, které potvrdilo amébovou etiologii abscesu (ELISA IgG v titru 1:16 384). Parazitologické vyšetření stolice bylo negativní. Pacient byl přeléčen i.v. Avrazorem (ornidazol) v dávce 1 g po 12 hod. po dobu 15 dnů plus p.o. tetracyklinem v dávce 500 mg po 6 hod. po dobu 10 dnů. Horečky i bolesti ustoupily, na kontrolní UZ po 4 týdnech byl jaterní parenchym bez ložiskových změn.
Terapie amébózy
Podle místa účinku rozlišujeme amébocida luminální, která působí na trofozoity v lumen tlustého střeva, a tkáňová, jež pronikají do tkání a působí na invazivní formy onemocnění. Indikacemi nasazení luminálních amébocid jsou eliminace asymptomatického nosičství cyst E. histolytica a přeléčení pacienta po terapii invazivního onemocnění. Léky volby jsou diloxanid furoát (Furamid) a 8-hydroxychinolinový derivát jodochinol. Ty však nejsou v České republice k dispozici. 5-nitroimidazoly v monoterapii se na eliminici nosičství nehodí, neboť v lumen tlustého střeva nemusí být v dostatečné koncentraci. U nás proto obvykle používáme kombinaci metronidazolu (Entizol), cloroxinu (Endiaron) a tetracyklinu či doxycyklinu (tab. 4). Paromomycin (Humatin) je jediné luminální amébocidum, které lze podat i v prvním trimestru těhotenství. U nás není registrován a lze ho získat objednáním na speciální dovoz. Účinnost léčby kontrolujeme parazitologickým vyšetřením stolice 2 a 4 týdny po ukončení terapie. Bez léčby může nosičství E. histolytica trvat více než rok a nosič je po celou dobu ohrožen rozvojem invazivní amébózy. Proto v našich podmínkách všechny infekce E. histolytica léčíme.
Lékem volby invazivních forem amébózy jsou 5-nitroimidazolové deriváty, u nás jsou registrovány metronidazol (Entizol) a ornidazol (Avrazor). Po perorálním podání jsou téměř kompletně vstřebány a pronikají dobře do tkání i abscesových dutin. Jejich toxicita je nízká, jsou však kontraindikovány v prvním trimestru těhotenství. Resistence klinických izolátů vůči 5-nitroimidazolům nebyla dosud popsána. K potenciaci účinku je možno 5-nitroimidazoly kombinovat s dalšími amébocidními preparáty, např. tetracyklinovými antibiotiky či chlorochinem (Delagil). Tyto kombinace se doporučují při léčbě rozsáhlých a mnohočetných jaterních abscesů. Po zahájení léčby dochází zpravidla do 3 dnů k poklesu horečky a ústupu celkových příznaků. Účinnost léčby sledujeme také pravidelnými sonografickými kontrolami. Terapie jaterních abscesů je konzervativní, punkci ani drenáž rutinně neprovádíme. Punkci abscesu zvažujeme, neodpovídá-li pacient na léčbu, u velkých abscesů, kde hrozí ruptura, a u abscesů levého jaterního laloku, u nichž může dojít k perforaci do perikardiální či pleurální dutiny. Aspirace může přinést úlevu při vel-kých bolestech v pravém podžebří. Drenáž abscesu provádíme při jeho komunikace se žlučovými cestami a při sekundární bakteriální infekce abscesu. V těchto případech je nutno nasadit i širokospektrá antibiotika.
Proti amébóze neexistuje účinná vakcinace, chemoprofylaxe při cestě do endemických oblastí se nepoužívá. Jedinou ochranou před infekcí je podobně jako u ostatních alimentárních nákaz přísné dodržování stravovací hygieny: pít nápoje v originálním balení, převařovat vodu a nepoužívat led; nejíst syrovou zeleninu, zmrzliny ani další tepelně neopracované potraviny; nekupovat potraviny od pouličních prodavačů, jíst pouze ovoce, které lze oloupat nebo důkladně omýt nezávadnou vodou.

Oddělení tropické medicíny,
1. LF UK - FN Bulovka, Praha