Úvod
Diabetická retinopatie (DR) patří se svými komplikacemi mezi nejzávažnější orgánové komplikace diabetu. Ve vyspělých zemích je ve věkové skupině 20 - 74 let nejčastější příčinou praktické slepoty. Jen v České republice žije přibližně 6 % obyvatel nemocných diabetem (3, 7). Diabetická retinopatie vzniká na podkladě typic-kých mikrovaskulárních změn, které vedou ke specifickým morfologickým projevům na sítnici, duhovce, terči zrakového nervu a ve sklivci.
Progrese DR úzce souvisí s délkou trvání základního onemocnění a typem diabetu. Do 5 let trvání diabetu I. typu obvykle nediagnostikujeme diabetické změny na sítnici, po 5 letech lze diabetickou retinopatii konstatovat již přibližně u 17 %
nemocných, po 15 letech až u 98 %. U diabetu II. typu bývá DR často zjištěna již v době diagnózy diabetu, a proto orgánové komplikace, včetně DR, pozorujeme dříve. Z toho asi v polovině případů u diabetiků I. i II. typu se po 20letém trvání diabetu jedná o proliferativní formu DR (PDR), která neléčena vede k ireverzibilnímu významnému poklesu centrální zrakové ostrosti (CZO) až slepotě (5, 8).
Insulinoterapie zlepšuje nemocným prognózu quod vitum. Paradoxně se však zvyšuje riziko praktické slepoty v důsledku sítnicové mikroangiopatie, která je podkladem DR a jejíž progresi insulinoterapie nezabrání. Patofyziologie a morfologie DR
V patogenezi DR se nejvíce uplatňují faktory metabolické, z nichž nejvýznam-nější roli sehrává hyperglykemie, systémová hypertenze a snad též dyslipidemie. Tyto celkové změny významně ovlivňují hemodynamiku a mikrocirkulaci v sítnici tím, že postupně dochází k vzestupu kapilární permeability a obliteraci kapilár. Tato místa kapilární sítnicové nonperfuze se tvoří u diabetiků I. typu predominantně v periferii, resp. střední periferii sítnice, kdežto u diabetiků II. typu dochází k hypoxii sítnice v důsledku kapilární nonperfuze zejména v oblasti zadního pólu oka. Proto u diabetiků I. typu převládá, v důsledku chronické hypoxie s následnou sítnicovou hypoxií, novotvorba cév v sítnici a podél zadní plochy sklivce. U diabetiků II. typu převažují cévní změny v oblasti zadního pólu oka a v klinickém obrazu dominuje makulární edém (8).
Na základě lokalizace a dynamiky sítnicových změn jsou, podle nové klasifikace DR, diabetická makulopatie (DMP) a klinicky signifikantní makulární edém (KSME) vyčleněny jako samostatné klinické jednotky. Makulární změny u DR vedou k významnému poklesu CZO, a mají tak pro nemocné i výrazný sociální dopad. U DMP dochází následkem zhroucení hematookulární bariéry k sítnicovému edému a k ukládání proteinů a lipidů ve vrstvě neuroepitelu. Klinicky se tato depozita projevují jako tvrdé exsudáty v okolí makuly, edém pak působí její ztluštění (5). Difuzní makulární edém tvoří celou škálu obrazů od jemného prosáknutí v makule až po vysoké šedavé makulární prosák-nutí. Na fluoroangiogramu (FAG) je patr-né difuzní prosakování v celé makulární oblasti.
Hromaděním extracelulární tekutiny v preformovaných cystoidních prostorách zevní plexiformní vrstvy sítnice vzniká cystoidní makulární edém (CME), na jehož vzniku se podílí i vitreoretinální trakce neodloučené zadní plochy sklivce.
Difuzní makulární edém je indikován k laserové fotokoagulaci, kdežto CME je za určitých podmínek indikován k pars plana vitrektomii (PPV).
Chirurgický postup
Pars plana vitrektomie je chirurgický zákrok, který umožňuje odstranění zkaleného sklivce, odstranění vitreálních pruhů a membrán, odpreparování epiretinálních i subretinálních membrán, mobilizaci elevované sítnice a její opětovné přiložení. V současné době odstranění zkaleného sklivce často představuje pouze první krok k náročné sítnicové operaci. U komplikací PDR jsou základními indikacemi k PPV:
1. neresorbující se sklivcová krvácení
2. trakční odchlípení sítnice ohrožující makulu
3. pokročilá progresivní fibrovakulární proliferace
4. makulární edém.
Nerezorbující se sklivcové krvácení tvořilo donedávna základní indikaci k PPV u dia-betiků. V současné době se indikace k PPV přesunují do časnějších fází progrese DR a cílem operace je zachovat upotřebitelné vidění ke zlepšení kvality života těžce nemocného jedince (4).
Jednou z nejnovějších indikací k PPV je diabetický CME, u něhož adherující a retrahující se zadní plocha sklivce spolupůsobí nejen při vzniku edému, ale podporuje i jeho chronický průběh. Chronický CME ireverzibilně poškozuje neuroepitel a vede k ireverzibilnímu poklesu CZO a metamorfopsiím.
Mikrochirurgický výkon, kterým PPV je, se provádí na specializovaných pracovištích a vyžaduje speciální instrumentárium, přístroje i kvalifikovaný personál. Nástroji, které se zavádějí přes pars plana corporis ciliaris přímo do nitra skliv-cové dutiny, umožňuje tato technika odstranit patologicky změněný sklivec, uvolnit transvitreální sklivcovou trakci a odpreparovat fibrovaskulární preretinální membrány. Odpreparovaná a odsátá tkáň je permanentně nahrazována intravitreální infuzí vyváženého solného roztoku. U diabetického cystoidního makulárního edému adherující premakulární zadní plocha sklivce a retrahující se membrana limmitans interna (ILM) podporují sítnicové ztluštění a vznik cystoidních lakun v zevní plexiformní vrstvě sítnice. Při vizu 6/60 a lepším je u takového nálezu indikována PPV. Předpokladem úspěšného zákroku je pečlivě provedené totální odstranění patologicky změněného sklivce a elevace jeho adherující zadní plochy (2, 9). Tento obtížný manévr je riskantní i z toho důvodu, že zadní plocha sklivce je často intimně spojena s fibrovaskulárními proliferacemi, které vycházejí ze sítnice, a při nešetrném odlučování zadní sklivcové plochy může dojít k roztržení sítnice v místě fibrovaskulární stopky. Resekci elevovaného sklivce do periferie a resekci báze sklivce často usnadní sklerální imprese.
Klinicky často nepozorovatelná ILM může být vizualizována pomocí peroperačně intraokulárně aplikovaných barviv, jako jsou trypanová modř či indocyaninová zeleň. Tato barviva nejen usnadní disekci membrán, ale umožní peeling ILM v oblasti makuly i resekci zviditelněných zbytků báze sklivce. Vnitřní tamponáda expanzivním plynem či silikonovým olejem umožní v pooperačním průběhu znovupřiložení a stabilizaci případně elevované sítnice a její ošetření endolaserovou fotokoagulací (1).
Náročný výkon mohou však komplikovat těžké peroperační a pooperační komplikace. Ty zahrnují peroperačně vzniklé iatrogenní sítnicové trhliny, pooperačně vzniklá regmatogenní odchlípení sítnice, neovaskulární glaukom, pooperační skliv-cové krvácení, pooperačně vzniklou epiretinální membránu, kataraktu
a makulární ischemii či lamelární makulární díru.
Závěr
Přes relativně časté peroperační i pooperační komplikace je PPV u diabetického makulárního edému označována za efektivní léčbu. Separace ztluštělé a napjaté zadní plochy sklivce a peeling ILM premakulárně je s to redukovat makulární edém a zlepšit CZO. Proces pooperačního ztenčování sítnice v oblasti makuly, monitorovaný opakovaným OCT vyšetřením, je pozvolný a trvá přibližně 4 měsíce, jak demonstrují různí autoři (6, 10). Výsledné zlepšení CZO o 2 a více řádků Snellenových optotypů popisují různí autoři okolo 45 %, nezměněna zůstává asi u 50 % očí a zhoršení, které je připisováno pooperačním komplikacím, jako jsou neovaskulární glaukom, reziduální CME či lamelární makulární díra, u 6 %.
Nové, minimálně traumatizující operační techniky a nové materiály, aplikované peroperačně či pooperačně, umožňují zlepšit či zachovat dobrou CZO a posunovat chirurgické hranice k čím dále časnějším stadiím DR. Nové operační techniky determinují osud nejen operovaných očí, ale i další osud operovaných nemocných. Souhrn
V práci představujeme nové indikace pars plana vitrektomie (PPV), které posunují léčebné možnosti v léčbě komplikací diabetické retinopatie (DR). Cystoidní makulární edém, který podstatně snižuje centrální zrakovou ostrost do dálky i do blízka, tvořil donedávna orgánovou komplikaci, která nebyla dostupnými metodami léčitelná. Použití nových nástrojů a peroperačně i pooperačně aplikovaných nitroočních materiálů pomohlo posunout tuto závažnou komplikaci DR mezi nejčastější indikace k PPV. Oční klinika JL, Praha
Literatura:
1. Doležalová, J.: Cystoidní makulární edém jako indikace k pars plana vitrektomii. Kazuistiky v diabetologii, 2003, 2, s. 34 - 36.
2. Funatsu, H., Yamashita, H., Ikeda, T., Mimura, T., Shimizu, E., Hori, S.: Relation of Diabetic Macular Edema to Cytokines and Posterior Vitreous Detachment. Am J Ophthalmol, 2003, 135, s. 321 - 327.
3. Kalvodová, B., Oudová, P.: Screening diabetické makulopatie. Čs. oftal., 2002, 58, s. 11 - 15.
4. Kalvodová, B., Reslová, D., Valešová, L., Gajdošíková, Z., Doležalová, J., Dotřelová, D.: Léčba floridní diabetické retinopatie panretinální fotokoagulací a časnou vitrektomií. Čs. oftal., 2000, 56, s. 223 - 229.
5. Kalvodová, B., Sosna, T., Řehák, J., Pelikánová, T.: Standardy pro diagnostiku a léčbu diabetické retinopatie a jejích komplikací. Vnitřní lékařství, 2003, 49, s. 314 - 318.
6. Massin, P., Duguid, G., Ali Erginay, F., Haouchine, B., Gaudric, A.: Optical Coherence Tomography for Evaluating Diabetic Macular Edema Before and After Vitrectomy. Am J Ophthalmol, 2003, 135, s. 169 - 177.
7. Sosna, T., Bouček, P., Fišer, I.: Diabetická retinopatie. J. Cendelín, Praha 2001, 255 stran.
8. Valešová, L., Hycl, J.: Diabetická retinopatie, TRITON, Praha 2002, 140 stran.
9. Yamamoto, T., Akabane, N., Takeuchi, S.: Vitrectomy for diabetic macular edema: the role of posterior vitreous detachment and epimacular membrane. Am J Ophthalmol, 2001, 132, s. 369 - 377.
10. Yamamoto, T., Hitani, K., Tsukahara, I., Yamamoto, S., Kawasaki, R., Yamashita, H., Takeuchi, S.: Early Postoperative Retinal Thickness Changes and Complications After Vitrectomy for Diabetic Macular Edema. Am J Ophthalmol, 2003, 135, s. 14 - 19.
|
