Souhrn
Počet pacientů trpících diabetes mellitus (DM) se v posledních letech výrazně zvyšuje. V České republice je diabetem postiženo již téměř 670 000 obyvatel; celosvětově podle prognostiků počet diabetiků brzy dosáhne 200-300 milionů. Péče o narůstající počet diabetiků vyžaduje spolupráci diabetologa s lékaři dalších odborností. Diabetické děti jsou léčeny pediatry-endokrinology; dospělí diabetici 1. typu (DM 1) internisty-diabetology. Na péči o dospělé diabetiky 2. typu (DM 2), jichž je většina (asi 92 % všech diabetiků), se podílí kromě diabetologů také všeobecní internisté a praktičtí lékaři. Dnes již nedílnou součást zdravotnického týmu v péči o diabetiky zaujímají diabetologické a dietní sestry.

Vstupní vyšetření
Při zjištění diagnózy DM je nutno odebrat důkladnou anamnézu, provést podrobné fyzikální a laboratorní vyšetření.
V anamnéze pátráme po příznacích DM, jiných onemocněních a jejich léčbě, u DM 2 zejména očí, ledvin, nervového systému, srdce a cév, které již mohou znamenat přítomnost dlouhodobých komplikací dosud nezjištěného, a tedy neléčeného DM. Důležité je zjišťování přítomnosti dalších rizikových faktorů předčasné aterosklerózy (zejména centrální obezity, dyslipidemie, hypertenze, kouření). Mimo osobní nezapomínáme ani na rodinnou a u žen na gestační anamnézu. Probíráme dietní návyky, fyzickou aktivitu nemocného, jeho rodinné zázemí a ekonomické podmínky, jelikož vše má na následnou léčbu DM nemalý vliv.
Při fyzikálním vyšetření zjišťujeme hmotnost + výšku (vypočteme BMI), tlak krve a srdeční tep, vyšetřujeme kůži, tepny krku a dolních končetin, štítnou žlázu nemocného. Pacienta odešleme k oftalmologickému (oční pozadí) a neurologickému (přítomnost neuropatie) odbornému vyšetření.
Laboratorně vyšetřujeme glykemii nalačno a postprandiálně; HBA1c; lipidový profil (celkový, LDL a HDL-cholesterol, triacylglyceroly); kyselinu močovou; ionty; ureu a kreatinin; jaterní transaminázy; celkovou bílkovinu. V moči stanovujeme přítomnost cukru, bílkovin, ketonů; vyšetříme se diment; při podezření na uroinfekt bakteriologii. Při podezření na DM 1. typu doplníme vyšetření C-peptidu a autoprotilátek dekarboxylázy kyseliny glutamové (GADA).
Podle zjištěných informací stanovíme pro každého pacienta individuální terapeutický cíl a léčebný plán.

Terapie
Cílem léčby diabetika 1. i 2. typu je dosažení optimální kompenzace nejen diabetu, ale také přidružených chorob při zachování nejvyšší možné kvality života pacienta. Léčebný plán stanovujeme vždy s přihlédnutím k věku, zaměstnání, fyzické aktivitě, přítomnosti komplikací DM, přidruženým chorobám, sociálnímu zázemí a také osobnosti (povaha, zájmy) konkrétního nemocného. U obou typů DM využíváme jak nefarmakologických, tak farmakologických opatření.
Nefarmakologická léčba zahrnuje edukaci o životním stylu, především doporučení vhodných dietních opatření, dostatečné fyzické aktivity a u kuřáků vysvětlení, jak je důležité zanechat kouření. U obézních pacientů s DM 2 dbáme zejména na dodržování redukční diety, která má zároveň se zvýšením fyzické aktivity vést k úbytku tělesné hmotnosti. Především u těchto nemocných provádíme opakované poučení o životním stylu jak samotného pacienta, tak nejlépe i jeho rodiny.
Farmakologická léčba se již podle typu diabetu liší:
- všechny DM 1 je ihned od zjištění této diagnózy nutno léčit inzulinem, a to i nemocné se zachovalou sekrecí vlastního inzulinu ještě dostatečnou k zajištění kompenzace DM. U těchto diabetiků podání exogenního inzulinu redukuje nároky na (-buňku pankreatu, čímž pomůže zpomalit probíhající destruktivní proces autoimunní inzulitidy a prodloužit tak období vlastní zbytkové sekrece inzulinu. Vždy pacientovi doporučujeme léčbu intenzifikovaným inzulinovým režimem (IIR) pomocí inzulinových dávkovačů. Až na výjimky se v České republice již několik posledních let používají pouze humánní biosynteticky vyráběné inzuliny
(k léčbě obou typů DM). Dávky inzulinu volíme co nejnižší, zajišťující kompenzaci DM a zároveň nezpůsobující hypoglykemie. Ty dále upravujeme podle glykemických profilů, event. změn hmotnosti pacienta. Nutné je provádět pravidelný selfmonitoring glykemií pacientem. Při neuspokojivé kompenzaci DM humánním inzulinem zkoušíme léčbu inzulinovými analogy jak dlouhodobými, tak krátkodobými. Při jejich selhání dále efekt léčby inzulinovou pumpou, splňuje-li pacient podmínky jejího použití.
- u DM 2, nevedou-li samotná režimová opatření k výborné kompenzaci (kritéria kompenzace viz tabulku), zahajujeme léčbu farmakologickou:
1. Z biguanidů volíme metformin (buformin pouze výjimečně při intoleranci metforminu), nejlépe u obézních diabetiků. Nepřekračujeme udržovací dávku 3 g/den, rozdělenou do 3 dílčích dávek.
2. Deriváty sulfonylurey jsou indikovány u neobézních osob. Při nedostatečném efektu monoterapie je vzhledem k naprosté odlišnosti mechanismu účinku vhodná jejich kombinace s metforminem, chronicky ve středních dávkách.
3. Glitazony jsou prozatím zdravotními pojišťovnami (ZP) hrazeny pouze v kombinační léčbě s jinou skupinou perorálních antidiabetik (PAD) u pacientů s přítomnou inzulinorezistencí. Nicméně recentně jsou v České republice zaregistrovány i k použití v monoterapii, úhradu ZP však v této indikaci ještě nemají. Jsou vhodným lékem pro DM 2 s metabolickým syndromem, jelikož pozitivně ovlivňují i ostatní složky syndromu inzulinové rezistence, ne pouze hyperglykemii.
4. Inhibitory (-glukosidáz, zpomalující vstřebávání cukrů ze střeva, lze použít u jedinců s vysokým postprandiálním vzestupem glykemie.
5. Meglitinidy jsou určeny pro nemocné s pomalou sekrecí inzulinu ke snížení postprandiální hyperglykemie. Dávkování je nutné několikrát denně vždy s jídlem. Pro své velmi krátkodobé působení nesnižují glykemii nalačno.
6. Inzulin nasazujeme u jedinců, u nichž léčba pomocí PAD nevede ke kompenzaci DM nebo je u nich kontraindikována.
Pro chronickou léčbu volíme vždy co nejnižší dávku farmak zajišťující kompenzaci DM; při jejich výběru respektujeme kontraindikace léčby a dbáme na lékové interakce (zejména u starých polymorbidních nemocných). U obézních osob využíváme antiobezitika, u pacientů v sekundární prevenci aterosklerózy (AS) nebo v primární prevenci s kumulací rizikových faktorů AS nezapomínáme na malou dávku kyseliny acetylosalicylové.

Průběžná vyšetření
Při každé běžné návštěvě posuzujeme kompenzaci DM, přiblížení se vytyčenému léčebnému cíli, dodržování léčebného plánu.
Anamnesticky pátráme po přítomnosti hypo- a hyperglykemií, jejich závažnosti a příp. příčině; dále po symptomech znamenajících rozvoj možných komplikací DM. Zkontrolujeme dodržování režimových a medikamentózních opatření, zjistíme případnou úpravu léčby samotným pacientem. U diabetiků provádějících self-monitoring glykemií prodiskutujeme jejich hodnoty.
Fyzikálně vždy zkontrolujeme hmotnost a TK. Aspekce DK a vyšetření očního pozadí při normálním nálezu postačí 1x ročně.
Laboratorně vyšetříme vždy glykemii nalačno a/nebo postprandiálně; HBA1c stanovujeme 1x ročně u všech pacientů, u DM 2 léčených PAD po 3-6 měsících, u DM 2 léčených inzulinem a u všech DM 1 minimálně po 3 měsících, při vysokých hodnotách častěji (individuálně).
Frekvence průběžných kontrol se u jednotlivých pacientů liší. Při zahajování léčby nebo při závažnější dekompenzaci může stav pacienta vyžadovat návštěvu ambulance i denně. U zcela stabilizovaného dobře edukovaného diabetika obou typů aplikujícího inzulin doporučujeme kontrolu minimálně po 3 měsících, při kompenzaci dietou či PAD minimálně po 6 měsících.
Oční kontrola
Každý diabetik má být 1x ročně vyšetřen celkově. Tato roční kontrola zahrnuje kompletní fyzikální vyšetření a vyšetření laboratorní. Mimo biochemické vyšetření krve a moči stejné jako při zjištění DM provedeme vyšetření moči na albuminurii. Při normálních hodnotách postačí jejich zopakování zase za rok, při patologických dříve. Kritéria kompenzace DM a přidružených chorob viz tabulku.

Závěr
Cílem našeho úsilí v léčbě diabetiků je co nejvíce přiblížit jejich zdravotní stav a tím i délku a kvalitu života osobám bez diabetu. U DM 1 dominuje snaha o snížení specifických mikroangiopatických komplikací DM (diabetické retinopatie, nefropatie, neuropatie), zatímco diabetik 2. typu je nejvíce ohrožen rozvojem předčasné aterosklerózy - tedy makroangiopatických komplikací. Diabetikům proto musíme poskytovat léčbu komplexní. Důraz je kladen nejen na výbornou kompenzaci DM, ale také na léčbu diabetické dyslipidemie a hypertenze, nekouření, fyzickou zdatnost a snahu o dosažení optimální hmotnosti pacienta. Jen tímto přístupem můžeme dosáhnout zpomalení rozvoje komplikací diabetu jak mikrovaskulárních, tak makrovaskulárních a tím zlepšit prognózu pacienta.

Interní klinika 2. LF UK
a FN Motol, Praha
Diabetologické centrum
2. LF UK a IK FN Motol, Praha

Seznam použité literatury:
Anděl M., Novák J., Kučera P., Březina J., Romanová H., Richterová A., Psottová J., Kadlec M., Vícha T., Trešlová L., Perušičová J., Potočková J.: Diabetes mellitus 1. typu manifestovaný ve vyšším věku, tzv. LADA (latent autoimmune diabetes in adults) typ diabetu. Diabetologie, Metabolismus, Endokrinologie, Výživa, 4, 2001, s. 158-171
Bárová H.: Imunitní děje v patogenezi diabetes mellitus 1. typu. In: Perušičová J. et al.: Trendy soudobé diabetologie. Praha: Galén, 2002, svazek 6, s. 101-146
Martinka E.: Úskalia klasifikácie diabetes mellitus, Bratislava: Lufema, 1999
Novák J., Anděl M.: Buněčná imunita v patogenezi diabetes mellitus 1. typu. Diabetologie, Metabolismus, Endokrinologie, Výživa, 4, 2001, s. 184-190
Svačina Š., Owen K.: Syndrom inzulínové rezistence, Praha: Triton, 2003
Trnka J.. Anděl M.: Přehled fyziologie sekrece inzulinu z b-buněk pankreatu. Diabetologie, Metabolismus, Endokrinologie, Výživa, 4, 2001, s.257-264
Vavřinec J., Šnajderová M., Koloušková S., Šumník Z., Cinek O.: Autoimunní inzulitis a diabetes mellitus I. typu. Postgraduální medicína, 1, 1999, s. 17-22
Vavřinec J., Šnajderová M., Koloušková S., Šumník Z., Cinek O.: Autoimunní inzulitis a diabetes mellitus I. typu. Postgraduální medicína, 2, 2000, s. 27-31
Výbor České diabetologické společnosti ČLS JEP: Standardy péče o nemocné s diaabetes mellitus 1. a 2. typu. Diabetologie, Metabolismus, Endokrinologie, Výživa, 7, 2004, s. 6-14
Zimmet P., Alberti K.G., Shaw J.: Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature, 2001, s. 782-787