|
reklama
| Chronická žilní insuficience |
|
MUDr. Miroslav Chochola CSc. |
| SANQUIS č.81/2010, str. 72 |
 |
zpět na výběr odborných článků |
Chronická žilní insuficience (CHŽI) je nejčastější cévní onemocnění vůbec. Většinou nemocné neohrožuje, ale často vede k významnému snížení kvality života.
|
|
Význam onemocnění spočívá i v socioekonomických souvislostech. CHŽI je spojena s dlouhodobou pracovní neschopností. V ČR trvá pracovní neschopnost pro CHŽI kolem 50–60 dnů, přičemž CHŽI představuje 50 % všech pracovních neschopností kardiovaskulárních onemocnění. Na léčbu se vydávají nemalé prostředky ze zdravotního pojištění. Odhaduje se, že jde až o 2 % celkových ročních výdajů na zdravotnictví (v ČR více jak 400 milionů Kč/rok, v USA 1 miliarda dolarů/rok).
Epidemiologie
Počet pacientů s klinickými projevy CHŽI se celosvětově odhaduje na přibližně 1–5 % dospělé populace. CHŽI se vyskytuje především v zemích s vysokým stupněm civilizace. Prevalence stoupá s věkem. Ve věku 35–40 let má CHŽI 7–35 % mužů a 20–60 % žen. Ve věku nad 60 let se pak CHŽI vyskytuje u 15–55 % mužů, resp. 40–80 % žen. Ve věku nad 80 let ale prevalence CHŽI klesá. CHŽI nemá vysokou mortalitu, kromě nemocných, kteří prodělali závažnou plicní embolii. Nejčastější formou CHŽI jsou varixy.
|
|
|
Patofyziologie
Vznik CHŽI je multifaktoriální. Na vzniku se uplatňuje určitá vrozená predispozice v kombinaci se současným životním stylem a dalšími morfologickým změnami, které se dají vysvětlit třemi mechanismy: 1) selháním svalové pumpy, kdy dochází k omezení vyprazdňování řečiště následkem nedostatečné činnosti svalové pumpy (imobilita, obezita, plochonoží), 2) chlopenní insuficiencí s refluxem (primární varixy, ageneze žilních chlopní, žilní malformace, AV píštěle), 3) obstrukcí žilního řečiště (posttrombotický syndrom, Mayův-Thurnerův syndrom, entrapment syndrom v. poplitea). Změny se často kombinují a posléze vedou ke vzniku chronické žilní hypertenze, která je základním patofyziologickým mechanismem tohoto onemocnění. Ta vede k dilataci kapilár a zvýšenému úniku plazmy, proteinů a erytrocytů extravazálně.
Podstatným patofyziologickým mechanismem je shlukování a aktivace leukocytů. Při takto vznikajícím poškození endotelu dochází následně k uvolnění mediátorů zánětu (makrofágů), proteolytických enzymů a dalších toxických působků, které poškozují okolní tkáně. Vzniká fibróza intersticiálních svalů a narůstá počet kapilár v subkutánních prostorech. Proces je potencován mechanickou blokádou kapilárního průtoku, shluklými leukocyty a mikrotrombotizací danou aktivovanými trombocyty. Situaci zhoršuje přetížení a nedostatečná kapacita lymfatické drenáže. Výsledkem je nejprve prchavý otok s následným fibrotickým ztluštěním podkoží, ukládání hemosiderinových depozit, lokální hypoxie a malnutrice. Posléze vzniká liposkleróza, nekróza tukové tkáně, ekzém až ulcerace, která se často sekundárně infikuje (viz obr. 1 na další straně).
Insufiycience povrchního chlopenního systému může být buď primární nebo sekundární. Nejčastěji se tato porucha klinicky projeví vznikem varixů (epifasciálně uložená dilatovaná a elongovaná žíla). Primární nedostatečnost chlopní vzniká v důsledku vrozených změn (defektní typ kolagenu) v žilní stěně, která není schopna udržet svůj rozměr a při normálním žilním tlaku postupně dilatuje (tzv. primární varixy). Častěji dochází k sekundárnímu poškození chlopenního systému a vzniku tzv. sekundárních varixů, jak to může být při zvýšeném tlaku v oblasti dolní duté žíly (gravidita, pravostranná srdeční nedostatečnost, plicní hypertenze, obstrukce dolní duté žíly, atrézie dolní duté žíly, proběhlá flebitida). Postižení povrchního žilního systému (nejčastěji bývá postižení junkce velké a malé safény) vede následně k selhání chlopenního systému perforátorů, což vede k toku žilní krve z hlubokého systému do povrchního.
Varixy dělíme dle kalibru postižených vén a jejich lokalizace na a) varixy intradermální (teleangiektázie) – jedná se o dilatované, modrofialově či červeně prosvítající „metličkovité“ varixy s kalibrem do 1 mm, nejčastěji na zevních stranách stehen nebo jako corona phlebectatica paraplantaris, b) varixy retikulární (viz obr. 2 na další straně) – modravě zbarvené intradermálně uložené žíly do 4 mm šíře, c) varixy kmenové, subkutánní o průměru 4 mm a více při postižení hlavních žilních kmenů vena safena magna (80 %), resp. vena safena parva (20 %) a jejích přítokových větví. Tyto varixy mají zásadní postavení z hlediska rozvoje CHŽI.
Trombóza je nejčastější příčinou postižení hlubokého chlopenního systému. Nejzávažnější je vznik posttrombotického syndromu, kdy je hluboký systém v různém stupni obliterován organizovaným trombem a krev z končetiny tedy odtéká přes perforátory jen povrchním žilním systémem. Žilní tlak v dolních končetinách u takto postižených stoupá a neklesá při cvičení. Rekanalizace trombózy ale nemusí nutně vést k valvulární destrukci (reflux má asi 1/3 pacientů po prodělané první atace žilní trombózy). Ve většině případů je totiž trombus separován od chlopní jako možný důsledek podílu zvýšené lokální fibrinolytické aktivity chlopenního endotelu.
Protektivní mechanismy v oblasti chlopní selhávají přibližně v 10 %, dochází k adherenci trombu v oblasti chlopní s následným porušením endotelu a bazální membrány s výslednou chlopenní destrukcí a hemodynamickým projevem refluxu. Důležitým faktorem, který má vliv na zachování funkce chlopní, je míra a rychlost rekanalizace a event. rekurence trombózy. V segmentu, kde se objeví reflux, je zapotřebí 2–7x více času pro kompletní rekanali-zaci než tam, kde je zachována funkce chlopní. Rekurentní trombotické příhody tedy výrazně poškozují funkci chlopní a znamenají až 6x vyšší riziko vzniku posttrombotického syndromu.
Rizikové faktory
Mezi neovlivnitelné rizikové faktory u CHŽI patří dědičnost, snížený počet chlopní, věk, ženské pohlaví, tělesná výška, těhotenství (především opakovaná). Mezi ovlivnitelné, ale nejednoznačné rizikové faktory se řadí obezita, obstipace, zvýšený abdominální tlak, těsnící oděv, dlouhodobá statická zátěž (práce vestoje), sedavé zaměstnání.
Klinika
Klinické projevy CHŽI jsou rozmanité. Nutno zde upozornit, že obtíže nemocných se často bagatelizují a nevěnuje se jim řádná pozornost jak ze strany nemocného, tak ze strany zdravotnického personálu. Pacient většinou vyhledává lékaře pro pocity tíhy, únavy, slabosti, pálení, pocity napětí v dolních končetinách, které se většinou stupňují během dne. Někteří nemocní popisují noční křeče (odtud název křečové žíly) v lýtku. Otok (flebedém) je zpočátku prchavý, přes noc mizí. Později se mění v ireverzibilní, dochází k jeho organizaci při poškození lymfatických kapilár.
Při fyzikálním vyšetření nacházíme morfologické změny od teleangiektázií přes kmenové varixy až po kožní projevy. Typickým nálezem pro CHŽI je nález corona phlebectatica paraplantaris (modrofialově zbarvené četné teleangiektázie v okolí kotníku, viz obr. 3 na další straně).
|
|
Klinická klasifikace CHŽI dle CEAP
C0 žádné viditelné nebo palpovatelné známky žilní choroby
C1 teleangiektázie, retikulární varixy, corona phlebectatica paraplantaris
C2 varixy subkutánní, kalibru většího než 3 mm (kmenové varixy)
C3 otok bez vyjádřených kožních změn
C4a kožní změny v rámci obrazu chronické žilní insuficience (pigmentace, ekzém)
C4b lipodermatoskleróza, bílá atrofie
C5 kožní změny se zhojeným vředem
C6 kožní změny s aktivní ulcerací
S symptomatické
A asymptomatické
Etiologická klasifikace CEAP (Ec – kongenitální, Ep – primární, Es – sekundární, En – žádná žilní etiologie), anatomická klasifikace (As – povrchové žíly, Ap – perforátory, Ad – hluboké žíly, An – žádná lokalizace nenalezena), patofyziologická klasifikace (Pr – reflex, Po-obstrukce, Pr,o – reflex i obstrukce, Pn – nezjištěno)
|
|
|
|
|
|
obsah čísla 81 |
 |
ročník 2010 |
|
témata |
|
|
