Historie léčby chronického srdečního selhání byla dlouhá, pestrá a často plná omylů. Tak například digitalis. V roce 1775 odhaluje kořenářka lékárníkovi Williamu Witheringovi rodinné tajemství, díky němuž pokořila mnoho slavných lékařů své doby. Tímto tajemstvím byl náprstník lékařský, digitalis purpurea. Withering nejenže zavedl digitalis k léčbě nemocných s dušností, otoky a „vodou na plicích“, ale již po deseti letech publikuje „klinickou studii“, v níž dokládá příznivý efekt u 160 léčených nemocných. Často slavil úspěch, občas však byla léčba provázena závažnými nežádoucími projevy: „Náprstník, dáváme-li jej ve velkých a často se opakujících dávkách, může vést ke zvracení, závratím, zelenožlutým zrakovým halucinacím, polyurii a zejména ke zpomalení pulzu pod 35 za minutu, což bývá často provázeno křečemi, studeným potem, ztrátou vědomí až úmrtím.“ Tak byla zahájena více než dvě stě let trvající, a jak uvidíme, dosud neukončená cesta evaluace digoxinu.
Léčba srdečního selhání se donedávna opírala o postupy převzaté z minulých století i v nefarmakologickém způsobu léčby. Ve slavné Pelnářově „Pathologii a therapii nemocí vnitřních“ ještě v roce 1956 prof. Bohumil Prusík shrnuje: „...léčba srdečního selhání se opírá o několikatýdenní klid na lůžku, hojnou venesekci, omezení soli, velké dávky digitalisu a vstřikování morfia...“ Jak účinná byla léčba založená na těchto základech, vidíme z pokračování citace: „I tak však je úprava řídká, získaná rovnováha nestálá a trvá náchylnost k opětovnému projevu obtíží.“ Možná, že leckoho překvapí, ale „pouštění žilou“, spolu s digitalisovými alkaloidy, kralovalo v léčbě srdečního selhání do konce šedesátých let dvacátého století. Sám profesor Paul Wood ve své nezapomenutelné učebnici „Diseases of the heart and circulation“ ještě v roce 1968 konstatuje: „...nejlepší reputaci mají venesekce...“ a dodává: „...nikdy neopomíjet!“
Moderní léčba se datuje teprve od zavedení diuretik. Těmi byla nemocným poskytnuta účinná pomoc zásadním způsobem zlepšující kvalitu života. Paradoxní je, že ač saluretika či kličková diuretika užíváme půl století, nevíme nic o jejich dopadu na prognózu nemocných. V pozadí jsou dva důvody: žádná etická komise by, vzhledem k zásadní úlevě nemocného s dušností či s otoky, neschválila studii, ve které by byla diuretika nemocným odepřena. Druhým důvodem je to, že nyní, v době „evidence based medicine“, je většina diuretik mimo patentovou ochranu, a tedy i mimo zájmy velkých firem, které by takovouto studii sponzorovaly. Takže do éry moderní léčby srdečního selhání vstupují diuretika, jako jediná velká skupina kardiak, jaksi postranním vchodem, tj. bez jasného dokladu o jejich efektu na prognózu.
Přelomem mezi empirickým přístupem a medicínou vyžadující důkazy, který přišel koncem osmdesátých let, byla studie V-HEFT. Ta jako prvá ukázala, že je možno ovlivnit prognózu nemocných vazodilatační léčbou hydralazinem a isosorbit-dinitrátem. Paradoxem však zůstává, že teprve dodatečná analýza studie, provedená po více než deseti letech, zjistila, že tato terapie je účinná pouze u Afroameričanů, a nikoli u Indoevropanů. Naštěstí tento mýtus kraloval krátce: příchod inhibitorů ACE tuto špatně tolerovanou kombinaci zcela nahradil.

Jaký je přístup k nemocnému s chronickým srdečním selháním dnes? Hlavní schodiště s balustrádami se farmakoterapii otevřelo teprve po pochopení významu hyperaktivovaných regulačních mechanismů na progresi srdečního selhání a na výskyt život ohrožujících arytmií. Hypoperfuze tkání a hypotenze, která je často přítomná, aktivuje osu renin-angiotenzin-aldosteron (RAA), sympatoadrenální systém i některé lokální regulační mechanismy, jako je např. endotelinový systém. Vybičování těchto fylogeneticky prastarých nástrojů přírody sloužících k překonání akutního ohrožení života - například v boji - je výhodná pouze při krátkodobém zapojení. Jejich dlouhodobá aktivace naopak stojí v pozadí za nepřiměřenou vazokonstrikcí (dále prohlubující tkáňovou hypoxii), za retencí tekutin (vedoucí k otokům a dušnosti), za maximální kontraktilitou (vedoucí k prohloubení ischemie a k progresivnímu zhoršování funkce myokardu), za poruchami rytmu (kvůli poklesu fibrilačního prahu) a konečně za ubýváním kontraktilních elementů aktivací apoptózy. Logickým důsledkem odhalení maladaptačního působení regulačních mechanismů byly snahy po zablokování jejich působení. K užití blokátorů ß-adrenergních receptorů u srdečního selhání na přelomu 80. a 90. let ještě nedozrál čas, imperativ jejich přísné kontraindikace tuto cestu tabuizoval. Proto po celé desetiletí byly inhibitory ACE jedinou skupinou, která nemocným významně zlepšovala jejich životní vyhlídky.
Dnes mají inhibitory ACE v léčbě srdečního selhání již dlouhou tradici. Komplexním mechanismem klesá po podání inhibitorů ACE periferní cévní rezistence, snižuje se uvolňování aldosteronu a antidiuretického hormonu, což spolu s potlačením pocitu žízně potlačuje retenci sodíku a vody. Dále dochází ke stimulaci fibrinolýzy a v neposlední řadě je inhibována nežádoucí apoptóza. Klinické studie nejen dokumentují zlepšení kvality života, zvýšení tolerance zátěže, zlepšení funkce levé komory a snížení úmrtnosti o 20-30 % (studie VHEFT-2, SOLVD a AIRE), ale ukazují také, že dlouhodoběji působící modernější přípravky jsou výhodnější (např. ramipril, peridopril či trandolapril).
Léčbu inhibitory ACE bohužel významné procento nemocných netoleruje, důvodem bývá dráždivý kašel. Velké naděje se proto vkládaly do antagonistů receptorů AT1 pro angiotenzin II (sartany). Výhodou této skupiny je velmi dobrá snášenlivost, nevýhodou však je, že antagonisté AT1 nezvyšují hladinu bradykininu, o což je výsledný účinek bohužel ochuzen. Snad proto byly výsledky prvých studií s losartanem a valsartanem (ELITE II i VAL-HEFT) velmi rozpačité. Rehabilitaci účinku sartanů přinesla až studie CHARM. Kandesartan u nemocných netolerujících inhibitory ACE či při jeho přidání ke stávající léčbě inhibitorem ACE snížil kardiovaskulární úmrtnost o 15-17 %, výskyt kardiovaskulárních onemocnění poklesl asi o 30 %. Shrneme-li dosavadní zkušenosti, pak antagonisté receptorů AT1 jsou alternativou léčby CHSS zejména v případě, kdy nejsou tolerovány inhibitory ACE, jejich dopad na zlepšení prognózy však je významně nižší.
Renesancí zájmu o „zapomenutý hormon“ aldosteron přineslo zjištění, že v myokardu a v cévní stěně je hojně mineralokortikoidních receptorů. Jejich stimulace vede k proliferaci fibroblastů, pochodu u srdečního selhání nevítanému. Vzhledem k multifaktoriální stimulaci aldosteronu (vedle angiotenzinu II též např. ACTH) je léčba inhibitory ACE na vyplavení aldosteronu nedostatečná. Proto byly u srdečního selhání testovány blokátory aldosteronových receptorů. U nemocných s pokročilejším srdečním selháním vedlo podání spironolaktonu v nízké, subdiuretické dávce k významnému zlepšení stavu. Ve studii RALES klesla mortalita o více než čtvrtinu. Podobné zlepšení prognózy bylo pozorováno též s výrazně lépe tolerovaným eplerenonem, blokátorem aldosteronových receptorů bez hormonálního efektu (studie EPHESUS). Spironolakton nebo při jeho intoleranci eplerenon by proto měl být podán všem nemocným se středně těžkým až velmi pokročilým srdečním selháním.
Léčba chronického srdečního selhání blokádou osy RAA však nebyla lemována jen samými úspěchy. Velké naděje byly vkládány do skupiny inhibitorů vazopeptidáz. Ta, vedle vysoce účinné inhibice konverze angiotenzinu I na angiotenzin II a blokády degradace bradykininu, inhibuje též degradaci natriuretických vazodilatačních peptidů (zejm. ANP a BNP) a tím v jedné molekule kombinuje účinek inhibitoru ACE a diuretika. Prvý představitel duální inhibice - omapatrilat - se zatím k léčbě CHSS neprosadil, vývoj v této skupině však pokračuje.
Snad největším úspěchem v léčbě srdečního selhání bylo zavedení ß-blokátorů. Jejich užití bylo pro mnohé překvapením: všichni totiž víme, že ß-blokátory snižují kontraktilitu. Proto byla k jejich podání zprvu nedůvěra. Při chronické léčbě však bylo doloženo, že ß-blokátory při dlouhodobém podání naopak kontraktilitu zvyšují, upravují funkci levé srdeční komory a zlepšují kvalitu života i prognózu nemocných. Trikem, který umožnil obejít negativně inotropní efekt ß-blokátorů, bylo iniciální užití velmi malých množství léku (zpravidla osminy dávky cílové) a postupný vzestup dávky. Mechanismus účinku ß-blokátorů v léčbě srdečního selhání je komplexní: antiischemický a antiarytmický efekt spolu s inhibicí nežádoucí nadměrnou stimulací katecholaminy.
Při přidání kardioselektivních ß-blokátorů (bisoprololu a retardovaného metoprololu) ke stávající léčbě diuretiky, kardiotoniky, inhibitory ACE byl pozorován pokles úmrtnosti nemocných s mírným až pokročilým selháním o plnou třetinu (studie CIBIS II a MERIT HF). Je-li užit duální inhibitor adrenergních receptorů
   i ß - karvedilol -, je zlepšení prognózy ještě výraznější, ve skupině se středně pokročilým selháním byl pozorován pokles úmrtnosti asi o polovinu. Efekt karvedilolu byl ověřen od asymptomatických nemocných s dysfunkcí levé komory (CAPRICORN) přes středně symptomatické nemocné až k nejtěžším nemocným ve stadiu terminálního srdečního selhání (COPERNICUS). Proto by karvedilol měl být podán všem nemocným se srdečním selháním. Kardioselektivní blokátory pak rezervujeme pouze pro bronchitiky (nízká selektivita karvedilolu je nevýhodná) a pro nemocné se sklonem k hypotenzi (naopak nevýhodná je vazodilatace po blokádě receptorů   ). Zahajujeme-li léčbu srdečního selhání, je možné začít jak ß-blokátory, tak inhibitory ACE, léky si vzájemně nekonkurují, ale naopak se vzájemně doplňují.
Další zásahy do hyperaktivovaných regulačních systému se zatím neosvědčily. Příkladem může být neúspěšná snaha zavést do léčby selhání antagonisty endotelinu či některé anticytokiny (zejm. blokátory receptorů pro TNF  ). Ve vývoji jsou ještě inhibitory apoptózy (inhibitory caspázové kaskády), tedy léky tlumící akcelerovaný zánik kardiomyocytů z nadměrné apoptózy.

Jak ukázal výše uvedený přehled, inhibice regulačních mechanismů slaví úspěchy. Jak je to však s léčbou zaměřenou na etiopatogenezi? Jednou z nejčastějších příčin srdečního selhání je pokles kontraktility myokardu. Zde se nabízí jednoduché řešení problému: kontraktilitu zvýšit. Lákavá představa, že zvýšení srdeční kontraktility problém vyřeší, selhala. Prvotní příčinou totiž zpravidla není nedostatečná stažlivost jednotlivých kardiomyocytů, ta bývá naopak vystupňována. Problém tkví v tom, že podstatná část kardiomyocytů zanikla, například infarktem myokardu či se jedná o problém v hemodynamice například při chlopenní vadě. Pouze u selhání na podkladě kardiomyopatie tkví primárně v kardiomyocytu, nicméně i zde bývá kontraktilita stimulována zvýšenou hladinou katecholaminů. Stav se dá přirovnat k problému starého koně, který neutáhne náklad. Problém nevyřešíme bičem, ale kvalitní pící a odlehčením nákladu.
Až do konce minulého století bylo dosahováno pozitivně inotropního efektu pouze zvýšením sarkoplazmatické koncentrace kalcia. To bylo nevýhodné, neboť každé zvýšení koncentrace kalcia vede k elektrické nestabilitě myokardu s rizikem arytmií. Nová inotropika zvyšují kontraktilitu jiným mechanismem. Nezvyšují koncentraci kalcia a jejich užití proto není spojeno s proarytmickým působením.
O kardiotonikách digitalisového typu jsme již hovořili v historickém kontextu. Jaké však je jejich místo v jednadvacátém století? Primárním účinkem kardiotonik natriové pumpy - Na+K+ ATPázy vedoucí k nitrobuněčné akumulaci natria, které je druhotně směňováno za kalcium. Zvýšení kalcia v sarkoplazmě kardiomyocytu vede ke zvýšení kontraktility, v aferentních vagových vláknech potencuje vagovou aktivitu a v ledvinách pak snižuje tubulární reabsorpci sodíku (diuretický efekt).
Problém digoxinu je v úzkém terapeutickém spektru a velkých interindividuálních rozdílech ve farmakokinetice. Vzestup plazmatických koncentrací nad 1 ng/ml totiž vede k závažným arytmiím. Určení optimální hladiny je přitom bez přímého stanovení obtížné, neboť digoxin je vylučován v játrech a ve střevě pomocí glykoproteinu P (P-gp), obecného transportního systému k eliminaci lipofilních látek. U tohoto glykoproteinu je známa řadu polymorfismů. Fenotyp TT, který je přítomen u čtvrtiny populace, je provázen výrazně sníženou aktivitou této efluxní pumpy a je tak spojen s dvoj- až trojnásobným zvýšením hladiny digoxinu proti genotypům CC a CT, které jsou u zbytku populace. Abychom neohrozili nemocné s inaktivním P-gp toxickou hladinou digoxinu, je nutné s odstupem několika týdnů po zavedení léčby jeho plazmatickou hladinu zkontrolovat a nastavit ji v rozmezí 0,5-0,8 ng/ml.
Klinický účinek na zlepšení tolerance zátěže a na zlepšení kvality života byl ověřen řadou autorů, dopad na prognózu pak ve studii DIG. Výsledky této studie byly překvapivé. Byl pozorován pokles úmrtí na srdeční selhání, o stejné procento však stoupla úmrtí na náhlou, tj. arytmickou smrt. Můžeme tak říci, že digoxin změnil mechanismus smrti, místo úmrtí v plicním edému se objevila náhlá smrt.
Slepou cestou byly pokusy léčit chronické srdeční selhání perorálně účinnými sympatomimetiky (např. xamoterolem či ibopaminem). Jejich aplikace sice vedla k mírnému zlepšení hemodynamických parametrů, nicméně za cenu významného zhoršení prognózy. Podobně očekávání nesplnily ani inhibitory fosfodiesterázy III. I zde se vedle zvýšení kontraktility objevil též arytmogenní efekt.
Jedinou nadějnější skupinou inotropik je skupina kalciových senzibilizátorů. Jedná se o perspektivní léky, neboť nedochází ke zvýšení nabídky kalcia, ale zvyšuje se citlivost regulačních proteinů vazby aktinu a myosinu ke kalciu. Primárním dějem v procesu vlastní kontrakce je vytvoření komplexu iontu vápníku s troponinem C (TnC). Jediným kalciovým senzibilizátorem dostupným k léčbě akutního srdečního selhání či chronického, akutně dekompenzovaného selhání je levosimendan.
Metaanalýza studií (RUSSLAN, CASINO a REVIVE) u nemocných s akutním selháním či s dekompenzací chronického selhání ukázala trend ke snížení mortality, zkrácení doby léčby akutního stavu proti podávání placeba. V obdobně navržených studiích (LIDO, CASINO a SURVIVE) byl porovnáván efekt levosimendanu s klasickou léčbou dobutaminem. Analýza ukázala významné snížení mortality v levosimendanové větvi.
Zajímavou a podle mého názoru perspektivní cestou v budoucnosti je využití aktivátorů sarkoplazmatické ATPázy. Kontrakce a relaxace je totiž závislá na periodickém kolísání nabídky kalcia v sarkoplazmě. Uvolnění kalcia ze zásob sarkoplazmatického retikula kontrolováno aktivací kalciového receptoru typu L v buněčné membráně a ryonidanového receptoru v retikulu. Zpětné vychytání iontů kalcia je závislé na sarkoplazmatické ATPáze (SERCA) pumpující na konci systoly kalcium do zásobáren retikula. Při srdečním selhání má SERCA jen cca 40 % fyziologické aktivity. Tak dochází během diastoly k zahlcení buňky kardiomyocytu kalciem, což vede ke zhoršení poddajnosti. Nízký vzestup kalcia na začátku systoly je sledován poklesem kontraktility. Látky schopné upravit fyziologické kolísání kalcia během srdeční revoluce by mohly být velmi perspektivní skupinou inotropik.
Bylo již řečeno, že selhávající myokard nutně potřebuje zajištění přísunu energie. Tu je možno zajistit zejména zlepšením prokrvení ischemického myokardu. Revaskularizaci myokardu (koronární angioplastikou či implantací bypassu) proto indikujeme u všech nemocných, kde to podmínky dovolí. Zajímavou perspektivou léčby srdečního selhání nabízejí také metabolicky aktivní léky. U srdečního selhání na podkladě ICHS je jedním z důležitých etiopatogenetických momentů deprivace energie. Za fyziologických podmínek je hlavním zdrojem ATP řízená oxidace dvojuhlíkového řetězce v Krebsově cyklu. Hlavním zdrojem tohoto meziproduktu vstupujícího do cyklu jako acetyl-koenzym A je ß-oxidace mastných kyselin, pouze necelá třetina energie je hrazena energeticky výhodnější glykolýzou. Výhodnější proto, že ve fázi anaerobní glykolýzy vzniká část (asi 15 %) makroergních fosfátů bez potřeby vstupu kyslíku. Přesun zdroje acetyl-koenzymu A na glykolýzu je jednou z perspektivních cest zlepšení energetického metabolismu selhávajícího myokardu. Inhibice ß-oxidace mastných kyselin je klinicky dostupná. Trimetazidin zablokuje klíčový enzym této spirály
3-ketoacyl-CaA thiolázu. Klinické studie s trimetazidinem zatím nedopadly jednoznačně, výsledky podobných studií s obdobně působícím ranolazinem se očekávají za několik let.
Měli-li bychom vybrat lék, který nejvýrazněji zlepší potíže dušného nemocného či nemocného s otoky, pak jistě sáhneme po diuretikách. U srdečního selhání zejména po diuretikách kličkových, např. po furosemidu. V řadě krátkodobých studií byl dokumentován význam diuretik na úpravu plicního městnání a periferních otoků s odpovídajícím zlepšením kvality života. Bohužel, podávání diuretik vede k aktivaci jak systému renin-angiotenzin-aldosteron, tak aktivaci sympatoadrenální. Proto je tak žádoucí kombinace diuretik
s ß-blokátory a inhibitory ACE.
Není nejmenších pochyb o ústupu dušnosti a otoků po léčbě, nic však nevíme o dopadu na prognózu. K dispozici máme pouze retrospektivní podskupinové analýzy velkých studií u nemocných s CHSS. Tak např. analýza studie SOLVD ukazuje, že podávání kličkových či thiazidových diuretik bylo spojeno s významným, o třetinu vyšším výskytem náhlé, arytmické smrti. Byla-li však podávána tato diuretika v kombinaci s kalium-šetřícími diuretiky, bylo toto riziko eliminováno.
Proč nemáme žádné doklady o působení tak významné skupiny na prognózu? Příčiny jsou nejméně dvě. Jednou je nízká cena dnes již patentově nechráněných diuretik, což vede k tomu, že žádná firma do této otázky neinvestuje. Druhou je etický problém: lze si jen těžko představit, že by dušnému nemocnému se srdečním selháním bylo odepřeno dobrodiní diuretik a bylo mu podáno placebo.
V této skupině, kterou často označujeme jako saluretika, již dlouho nebylo možno pozorovat žádný pokrok. Teprve recentně se rýsuje nová skupina zvaná aquaretika. Tyto léky působí blokádou účinku adiuretického hormonu arginin vazopresinu, čímž navodí vodní diurézu a ponechávají v těle elektrolyty. Tento efekt je vítán zejména u nemocných s hyponatremií a s retencí tekutin. Vzhledem k tomu, že hyponatremie významně zhoršuje prognózu nemocných, bude zavedení perorálně účinného tolvaptamu významným pokrokem.
Léčíme-li nemocného se srdečním selháním, musíme mít na mysli, že je nejvíce ohrožen úmrtím na poruchu srdečního rytmu, terminální srdeční selhání je až na druhém místě. Prevence maligních arytmií, zejména fibrilace komor, by mohla být dalším perspektivním cílem léčby. Řada antiarytmik byla testována u nemocných se srdečním selháním. Osvědčily se pouze ß-blokátory, jejich působení však je komplexní a příznivý dopad není jistě pouze na antiarytmickém podkladě.
Dlouho jsme se domnívali, že amiodaron by mohl být tím zlatým standardem. Skutečně, prvá plejáda menších, často nekontrolovaných studií svědčila pro pozitivní působení. Dokonce metaanalýza 13 studií (ATMA), kde byla téměř polovina nemocných se srdečním selháním, dokládá 10-20% pokles mortality. Bohužel, kvalita studií byla z dnešního pohledu nízká a závěry nejsou konkluzivní. Daleko větší váhu mají proto výsledky recentní lege artis provedené prognostické studie SCD-HeFT. Během téměř čtyř let sledování téměř tří tisíc nemocných nebyl pozorován rozdíl v mortalitě při podávání amiodaronu či placeba. Amiodaron proto zůstává lékem rezervovaným při srdečním selhání pro léčbu a profylaxi tachyarytmií (zejm. při fibrilaci síní).
Problémem podávání antiarytmik u srdečního selhání je jejich nepříznivý dopad na pokles kontraktility. Proto jsou kontraindikována antiarytmika I. třídy (propafenon, chinidin aj.) i blokátory kalciového kanálu: verapamil a diltiazem. Perspektivní by mohla být bradykardizující léčba. Zpomalení srdeční frekvence totiž sníží metabolické nároky myokardu a prodloužení diastoly zlepší prokrvení. Účinek prvého zástupce této skupiny bradinů - ivabradinu, specifického inhibitoru sinusového uzlu - je prověřován.
Při hledání alternativní cesty léčby arytmií byl prověřován efekt implantabilních kardioverterů-defibrilátorů (ICD) a biventrikulární stimulace komor (resynchronizace). Řada studií dokumentovala výhodnost ICD, pokles mortality proti placebu či amiodaronu byl jednoznačný, kvalita života se neměnila. Z pohledu ekonomického však je implantace racionální pouze u nemocných s primárně horší prognózou (např. u nemocných s anamnézou překonané komorové tachyarytmie), ale již málo efektivní u nemocných selektovaných pouze na základě nízké ejekční frakce a poruchy nitrokomorového vedení. Druhou možností elektroimpulzoterapie je resynchronizační léčba, která sladí kontrakci levé a pravé komory při poruchách nitrokomorového vedení, a tak zlepší hemodynamiku selhávajícího srdce. Paralelně se zlepšením tolerance zátěže je tak možno snížit mortalitu o více než třetinu (CARE-HF). Resynchronizace je výhodná u výrazně symptomatických nemocných s asymetrií kontrakce komor, zlepšení stavu bývá překvapivé.
Častou příčinou úmrtí při CHSS je trombembolizace při fibrilaci síní či při aktivací koagulace u městnání v systémovém oběhu. Již dlouho víme, že antikoagulační léčba je výhodná při fibrilaci síní. Situace však je nejasná u nemocných se sinusovým rytmem. Srovnání warfarinu, acetylsalicylové kyseliny a placeba u těchto nemocných ukázalo pouze trend k poklesu kardiovaskulárních komplikací při antikoagulační léčbě, protidestičková léčba se neosvědčila vůbec (studie WASH). Očekáváme výsledky studie WATCH, která srovnává warfarin s klopidogrelem a s kyselinou acetylsalicylovou. Zatím z důvodů srdečního selhání antitrombotická léčba indikována není.
Podobně umírají nemocní se srdečním selháním na aterotrombotické příhody, tj. na infarkt myokardu či cévní mozkovou příhodu. Samozřejmostí je tedy důsledná léčba hypertenze, léčba dyslipidemie, abstinence kouření, prevence a léčba diabetu a optimalizace váhy.
Jednou z častých pověr je názor, že nemocný se srdečním selháním má výrazně omezit fyzickou aktivitu. Opak je pravdou. Naopak, pohyb nemocnému jednoznačně doporučujeme, neboť významně zlepšuje fyzickou kondici a je prevencí atrofie svalové hmoty z inaktivity. Současně se snažíme o dodržování zásad zdravé výživy (antiaterogenní dieta, omezení alkoholu), zbavení se případného kuřáckého návyku a redukci nadváhy. K indikaci neslané diety jsem skeptický, sám doporučuji nemocným zbytečně nesolit, vyvarovat se slaných jídel a omezit nadměrný, zejména nárazový příjem tekutin. Důležitým momentem je též důsledná léčba a zejména prevence akutních infekcí, aktivní imunizace proti chřipce by měla být pravidlem.
Důležitou a často opomíjenou je problematika edukace samotného nemocného i celé rodiny. Pacient i rodina musí být seznámeni s cíly léčby a s léčebnými postupy, neboť tímto způsobem zlepšíme spolupráci. Jak nemocný, tak rodina musí znát varovné příznaky (např. progrese dušnosti, retence tekutin či krátká bezvědomí), které jsou indikací ke změně léčby či k hospitalizaci. Osoby, se kterými nemocný tráví většinu času, by měly být seznámeny se zásadami neodkladné resuscitace a se stavy, kdy je nutno bezodkladně volat rychlou lékařskou pomoc.
Jak bylo řečeno úvodem, srdeční selhání je nemocí se špatnou prognózou. Neléčený pacient se středně závažnou formou choroby má 30-40% riziko úmrtí v následujícím roce. Komplexní péče s užitím řady terapeutických postupů pak může prognózu zásadním způsobem zlepšit. Bude jen na nás, zda potřebnému nemocnému takovou léčbu poskytneme. Statistiky ukazují, že ani polovina indikovaných nemocných není správně léčena. Na vině není nedostupnost léčby pro její nákladnost, ale spíše naše neznalost či v horším případě nedostatečný zájem o nemocného.

II. interní klinika 1. LF UK
a VFN, Praha