Úvod
Polyneuropatie (PNP) zahrnují heterogenní skupinu onemocnění, která se vyznačují postižením periferních nervů. Většinou se jedná o poruchu difuzní či vícečetnou, která může být symetrická nebo asymetrická, obvykle bývají nejvíce a nejdříve postiženy dlouhé periferní nervy (DK). Příznaky mohou být senzitivní, motorické i autonomní, často smíšené. Průběh choroby je v závislosti na etiologii akutní, subakutní nebo chronický (chronicko-progredientní).
Podle toho, zda převažuje porucha na úrovni axonu nervu nebo obalu periferního nervu, se PNP dělí na axonální a demyelinizační. Podle etiologie se PNP dělí na řadu podskupin: hereditární, metabolické, zánětlivé - autoimunitní, nutriční, toxické, autoimunitní v rámci systémových chorob a vaskulitid, paraneoplastické. Z hlediska rehabilitace je důležité zmínit se o třech skupinách polyneruopatií, které se vzájemně liší jak klinickým obrazem a průběhem, tak i terapií včetně rehabilitace. Jedná se o hereditární motoricko-senzitivní polyneuropatie (HMSN), polyneuropatie metabolické (hlavně diabetické) a polyneuropatie zánětlivé (AIDP, CIDP).

1. Hereditární motorické a senzitivní polyneuropatie (HMSN)
První příznaky HMSN neboli choroby Charcot-Marie-Tooth se většinou objevují v druhé dekádě života, obě pohlaví jsou postižena stejně často, onemocnění nezkracuje délku života, ale obvykle pomalu progreduje, charakteristický je familiární výskyt. Dominuje postižení motorické, a to hlavně na dolních končetinách, typické jsou atrofie bércového svalstva a deformita nohy (obr. 1), která se projevuje vysokým nártem a zhroucenou příčnou klenbou (pes cavus, transversoplanus), kladívkovými prsty, stočením nohy do supinace a varozitou paty. V důsledku atypického zatěžování při stoji a chůzi mohou vznikat otlaky, nejčastěji pod hlavičkami metatarzů, na zevní hraně chodidla, někdy též dorzálně nad interfalangeálními klouby, jsou-li výrazné kladívkové prsty. Noha se deformuje v důsledku svalového oslabení a dysbalance. Protože u polyneuropatií jsou nejvíce a nejdříve postiženy dlouhé nervy dolních končetin, atrofie a oslabení nejdříve pozorujeme na drobných svalech nohy (mm. interossei a lumbricales), brzy obvykle dochází k postižení peroneálních svalů. Relativně silnější tibiální svaly přetahují nohu do supinace (obr. 2). Mění se stereotyp chůze, pacientům přepadává špička (stepáž), což kompenzují zvedáním kolen při chůzi (čapí chůze). Časté jsou distorze kotníků. U necelé poloviny pacientů onemocnění dále progreduje a dochází k oslabení a atrofiím lýtkového a stehenního svalstva, jen minimální počet pacientů je postižen do té míry, že nejsou schopni samostatné lokomoce či sebeobsluhy. U většiny pacientů do určité míry zjistíme též postižení drobných svalů ruky (obr. 3) s poruchou jemné motoriky. Průběh onemocnění je velmi variabilní, klinický nález kolísá i v rámci jedné rodiny od asymptomatických jedinců, u kterých se choroba zjistí jen při molekulárně-genetickém a elektrofyziologickém vyšetření, až po těžce postižené jedince. Z pomocných vyšetřovacích metod je nejdůležitější elektromyografické vyšetření, které je vždy schopno dědičnou neuropatii odhalit a do jisté míry i pomůže při stanovení prognózy onemocnění. Dále se provádí DNA analýza. Zatím je známo asi 34 genů, jejichž porucha může vést k nějaké formě dědičné neuropatie.
Kauzální terapie HMSN není známa, zbývá tedy pouze léčba podpůrná jejíž nutnou součástí je léčba rehabilitační, protetická a ortopedická.
Cílem rehabilitace je:
- zpomalit progresi svalových atrofií a oslabení, udržet co nejlepší kvalitu hybnosti a stability při stoji a chůzi,
- bránit rozvoji (zpomalit progresi) svalových a šlachových kontraktur, tím i zhoršování deformit,
- prevence (terapie) kloubních a vertebrogenních bolestí,
- udržení dobré tělesné kondice a funkce kardiovaskulárního aparátu,
- zajištění pacienta protetickými pomůckami.

Subjektivně pacienti trpí hlavně poruchami chůze a stability. Na jejich vzniku se podílí několik faktorů: svalová slabost, kontraktury, deformita chodidla, porucha proprio a exterocepce, funkční inkoordinace, subjektivní porucha tělesného schématu, negativní zkušenosti a obavy z pádu.
Základem rehabilitace je individuální cvičení s fyzioterapeutem. Po přípravných procedurách, kterými jsou např. techniky měkkých tkání a protažení zkrácených svalů a fascií (Achillova šlacha, m. triceps surae, plantární aponeuróza, extenzory prstů), mobilizace periferních kloubů nohy nebo taktilní a proprioceptivní stimulace, využíváme při cvičení obvykle kombinaci technik založených na neurofyziologickém principu. Základem senzomotorické stimulace (SMS) je cvičení na labilních plochách, které zlepšuje svalovou koordinaci, motorické programování (rychlost a kvalitu řízení pohybu centrálním nervovým systémem), zvyšuje rychlost svalové aktivace, a tak napomáhá kompenzovat insuficienci periferní propriocepce. Je to účinná technika v prevenci distorzí a pádů. Začínáme cvičením na méně náročných pomůckách, a je-li toho pacient schopen, postupně využíváme posturálně náročnější, tj. více labilní plochy. Například cvičení na pěnové podložce je méně náročné než cvičení na válcové úseči, nejtěžší je cvičení na úseči kulové. Využíváme balančních sandálů, které pomáhají formovat a udržovat správnou konfiguraci nohy, stimulují aktivitu drobných svalů nohy, pacienti je mohou doma snadno využít v autoterapii. K aktivaci gluteálních svalů, které jsou u pacientů s polyneuropatií velmi často ve funkčním útlumu v důsledku vadných pohybových stereotypů, lze cvičit na balonech či na minitrampolíně, která je také vhodnou pomůckou u pacientů s již rozvinutými parézami DK, kteří by cvičení na posturálně náročnějších pomůckách nezvládali. Na labilních podložkách cvičí pacient bos, aby zvýšil proprio i exteroceptivní stimulaci a snižuje se i riziko úrazu (menší pravděpodobnost uklouznutí). Jinak ale chůzi naboso, pokud se nejedná o cvičení, pacientům nedoporučujeme. V případě parézy je energeticky náročnější, hrozí zakopnutí, tvrdé dopady a otřesy přetěžují klouby nohy. Cvičení nesmí vyvolávat bolest ani únavu. Proto je sestava u pacientů s polyneuropatií obvykle kratší než u pacientů s jinou diagnózou. Klademe důraz na aktivní účast pacienta, „uvědomění si“ vlastní postury, polohy těla v prostoru. U více postižených pacientů (těžká paréza, těžká porucha hlubokého i taktilního čití) využíváme jen senzomotorických technik vsedě nebo vleže.
Další možností je nácvik stability na stabilometrické plošině (např. Balance Master), kde jsou k dispozici různé počítačové programy. Pacient cvičí za současné zrakové kontroly, na obrazovce počítače vidí polohu a pohyb vlastního těžiště, což využívá jako feedback. Na přístroji lze u těžších pacientů volit cvičení stability vsedě na míči. Cvičení vstoje je možné za standardních i ztížených podmínek, např. na měkké podložce. Přístroj současně numericky i graficky hodnotí kvalitu, rychlost provedeného pohybu a reakční čas, umožňuje tak výběr adekvátní úrovně cviků individuálně pro každého pacienta.
Téměř u všech pacientů s neuropatií zjišťujeme poruchu stereotypu dýchání a dysfunkci hlubokého stabilizačního systému páteře, které jsou častou příčinou bolestí v různých oblastech páteře. V terapii má nezastupitelnou roli reflexní lokomoce podle Vojty, která umožňuje automatické zapojení funkčně utlumených svalů v rámci vrozených globálních vzorů (reflexní otáčení a plazení). Bez nutnosti aktivní spolupráce pacienta správným napolohováním, stimulací spoušťových zón, eventuálně odporem proti plánovanému pohybu dosahujeme správného a účelného (kvalita a směr tahu svalových vláken) zapojení všech svalů včetně těch, které nejsou zcela pod naší volní kontrolou (m. multifidus, zadní porce bránice, m. transversus abdominis, hluboké flexory šíje a další). Vybavujeme koaktivační model (současné zapojení agonistů s antagonisty pro daný pohyb), který automaticky vede k funkční centraci všech kloubů. Během aktivace se mění stereotyp dýchání, zvětšuje se dechový objem. Opakované reflexní cvičení napomáhá pacientovi uvědomit si, jak správně svaly zapojit a jak správně dýchat. Proto na reflexní lokomoci navazujeme cvičením s volní účastí pacienta. Pacient se snaží korigovat držení těla a dýchání vlastní vůlí na podkladě verbální a palpační instruktáže fyzioterapeuta. Jako kondiční cvičení doporučujeme např. plavání, cyklistiku, jógu nebo tai-chi.
Pacienti mají často snahu paretické svaly posilovat. Musíme jim vysvětlit, že u svalů primárně oslabených v důsledku denervace není posilování proti odporu indikováno. Porucha není ve svalu samotném, ale v inervaci. Při intenzivním posilování může naopak dojít k přetížení paretických svalů. Atrofie a oslabení se zhoršují, vzniká tzv. overuse weakness.
Protetické zajištění je nutné u většiny pacientů. Každých 6 měsíců předepisujeme nové ortopedické vložky, které se zhotovují na podkladě vždy nově odebraných měrných podkladů. Správně zhotovená ORT vložka koriguje postavení nohy, zlepšuje stabilitu stoje a stereotyp chůze, napomáhá zpomalování progrese deformit. Zabudovaná korekční tělíska a prvky umožňují odlehčení partií, kde hrozí otlaky. Peroneální parézu ovlivňujeme nejčastěji elastickou ortézou, peroneální páskou nebo pevnou ortézou typu AFO (ankle-foot orthosis). Mezi další často předepisované protetické pomůcky patří kolenní ortézy, vycházkové hole, francouzské berle, u těžce postižených pacientů mechanické, eventuálně i elektrické vozíky.

U řady HMSN pacientů je indikována chirurgická léčba deformity nohy. Z výkonů na měkkých tkáních jsou nejčastější prolongace Achillovy šlachy a tenotomie plantární aponeurózy. U těžších deformit jsou nutné výkony na kostech, nejčastěji klínovitá osteotomie patní kosti podle Dwyera. V nejtěžších případech jsou nutné dézy kloubů. Cílem operace je zlepšit chůzi a stabilitu pacienta, umožnit rehabilitaci a ulevit od bolesti. Pooperační sádrové fixování u HMSN pacientů zkracujeme
na 3-5 týdnů a již v časném období po sejmutí sádrového fixačního obvazu zahajujeme rehabilitaci.
Pacienti trpící dědičnou neuropatií v ČR založili „C-M-T společnost“, která mimo jiné provozuje internetové stránky
www.c-m-t.cz, na kterých se lze dozvědět nejnovější poznatky o diagnostice a léčbě dědičných neuropatií i o životě pacientů trpících touto vrozenou progredující neurologickou chorobou.

2. Diabetické neuropatie
Diabetes mellitus (DM) je nejčastější příčina polyneuropatie. Diabetická neuropatie patří mezi pozdní komplikace DM u typu I, ale vyskytuje se u obou typů DM, výskyt se uvádí až 80%, asi u 18 % je neuropatie symptomatická. U DM I. typu stoupá výskyt neuropatie v závislosti na době trvání diabetu, u DM II. typu se může neuropatie manifestovat velmi záhy, někdy je i prvním příznakem onemocnění.
Patogeneze diabetické neuropatie je komplikovaná, roli hraje oxidativní stres nervu v důsledku mikroangiopatie vasa nervorum, vliv má ale i vlastní metabolická porucha. Obvykle dochází k postižení nervového obalu - myelinu i vlastních axonů, postižena mohou být senzitivní i motorická vlákna.
Při diabetu může být postižena kterákoliv část periferního nervového systému. Podle typu a lokalizace postižení dělíme DM neuropatie na formy symetrické, fokální a na formy smíšené.
Nejčastějším a nejzávažnějším typem je chronická distální symetrická polyneuropatie, představuje asi 75 % všech diabetických neuropatií. Dominuje převážně senzitivní postižení DK, později i HK. Stejně jako u dědičné neuropatie jsou nejvíce a nejdříve postiženy dlouhé periferní nervy. Pacienti si proto nejdřív stěžují na akrální parestezie, hypestezie punčochovitého charakteru na DK, bolesti a únavnost, častý je pocit chladu, i když při vyšetření je diabetická noha teplá a suchá. Postupně se porucha šíří proximálně, na HK má potom rukavicový charakter. Dysregulace mikrocirkulace má za následek otoky, ragády a další trofické poruchy kůže.
Dominuje-li porucha hlubokého čití (postižení silných vláken), nacházíme známky senzitivní ataxie, která se manifestuje poruchou rovnováhy a ataktickou chůzí hlavně při vyloučení zrakové kontroly. V klinickém nálezu zjišťujeme snížené až vyhaslé šlachookosticové reflexy, poruchu vibračního a méně taktilního čití, poruchu polohocitu a pohybocitu, vše s akrálním maximem. Při převažujícím postižení tenkých senzitivních vláken pro bolest a teplo jsou hlavním příznakem bolesti, které pacient popisuje jako tupé, hluboké, někdy palčivé, lancinující. Při vyšetření v tomto případě zjišťujeme poruchu termického a algického čití, lehkou poruchu taktilního čití, ale vibrační a šlachookosticové reflexy jsou postiženy jen minimálně nebo vůbec ne.
Při těžkém postižení propriocepce a citlivosti pro bolest může dojít až k rozvoji neuropatické artropatie (Charcotův kloub). V důsledku vyloučení senzitivních protektivních mechanismů jsou klouby vystaveny opakované traumatizaci, což vede k progresivnímu poškození chrupavek. U diabetu je typické postižení drobných kloubů nohy a kotníku.
Motorická postižení (parézy) jsou méně častá, nejvíce postihují peroneální svalovou skupinu, při chůzi dochází k přepadávání špičky (stepáž). Časté je postižení autonomního nervového systému.
Léčba diabetické neuropatie spočívá hlavně v kompenzaci diabetu a normalizaci glykemie.
Využití prostředků FBLR v terapii DM polyneuropatií:
Řada rehabilitačních principů a technik používaných v léčbě diabetických neuropatií je shodná s těmi, které jsou uvedeny u dědičných neuropatií. Platí to zejména pro využití senzomotorické stimulace. Opět je třeba cvičit jen do únavy, necvičit přes bolest, nutná je důsledná kontrola přesnosti pohybů fyzioterapeutem a využití pouze takových cviků na labilních plochách, které pacient bezpečně zvládá. U pacientů s neuropatií jsou v důsledku poruchy čití zpomaleny ochranné reflexy a je větší riziko pádu, proto zejména u starších a více postižených pacientů preferujeme cvičení např. na pěnových podložkách před úsečemi. Snažíme se o automatizaci pohybu. LTV by mělo probíhat mimo dobu maximálního účinku inzulinu, v případě dekompenzace, tj. hyper či hypoglykemie, cvičení přerušujeme. Vyhýbáme se skokům a prudkým nárazům, protože u pacientů s retinopatií hrozí krvácení do sítnice. Kondiční cvičení je vhodné při 60 % maximální tepové frekvence. Při vyšších intenzitách je riziko kardiovaskulární dekompenzace a proteinurie.
Fyzikální terapii využíváme ke zlepšení prokrvení a trofiky DK, zmenšení útlaku nervu otokem (úžinové syndromy jsou u diabetiků častější než v běžné populaci) a k ovlivnění patologické úrovně dráždivosti periferních nervů.
Účinek trofotropní má podélná klidová galvanizace a čtyřkomorová galvanizace, které vyvolávají hyperemii, lokální zlepšení metabolismu a regeneraci tkáně. Účinek antiedematózní má vakuum-kompresivní terapie, lze ji využít, pokud není již přítomna gangréna nebo otevřený defekt s hnisavou infekcí. Ve fázi přetlaku (4-8 KPa na 40-60 s) se zvyšuje odtok krve žilním řečištěm, ve fázi podtlaku (-4 až -8 KPa na 40-60 s) dochází k hloubkové hyperemii. Během procedury stoupá celkový průtok krve a zlepšuje se metabolismus postižených tkání. Současně se zvyšuje lymfatická drenáž. Ke zlepšení prokrvení DK a zmírnění příznaků neuropatie se indikují také vířivé a šlapací střídavé koupele DK. K ovlivnění patologické dráždivosti lze vyzkoušet efekt čtyřkomorové či podélné galvanizace.
S diabetickou neuropatií přímo souvisí i závažná komplikace diabetu, tzv. syndrom diabetické nohy, který je častou příčnou amputací. Na vzniku defektu se podílí neuropatie, trauma, předchozí ulcerace, biomechanické faktory jako omezená kloubní pohyblivost, postižení periferních cév, špatná spolupráce, neinformovanost či zanedbanost pacienta. V prevenci rozvoje syndromu diabetické nohy hraje vedle kompenzace diabetu a medikamentózní léčby neuropatie a ischemie DK zásadní roli péče protetická. Nutností jsou pravidelně předepisované speciální ortopedické vložky, zhotovené na základě aktuálního otisku se zhodnocením dynamiky tlakového pole na plosce. Zásadní je vyměkčení a odlehčení vložky v predilekčních místech zvýšeného lokálního tlaku při stoji a chůzi. Vložka musí být umístěna do prostorné profylaktické nebo i do individuálně na míru zhotovené obuvi. Pacienty varujeme před nárazovým použitím běžné obuvi bez ochranných prvků, což je častá příčina vzniku či recidivy ulcerace. Biomechanická ochrana poškozené nohy je v prevenci vzniku ulcerace často důležitější než léčba farmakologická. Protetickou léčbu doplňujeme mobilizací periferních kloubů nohy, cvičením za účelem udržení rozsahu hybnosti a metodami fyzikální terapie, které zlepšují prokrvení periferie DK.
Tradiční postavení v léčbě diabetu má u nás i lázeňská léčba. Edukačně-léčebný program je určen zejména pro čerstvě diagnostikované pacienty. Cílem lázeňské terapie je eliminace rizikových faktorů DM, redukce hmotnosti v indikovaných případech, zlepšení celkové kondice a léčba komplikací. Vedle pohybové léčby jsou v lázních využívány minerální, tepelně indiferentní uhličité lázně a zřídelní uhličitý plyn, které způsobují periferní vazodilataci a zlepšují prokrvení kůže i svalů. Příznivým ovlivněním mikroangiopatie a zmírněním hypoxie periferních nervů tak nepřímo mohou pozitivně ovlivnit i příznaky neuropatie.

3. Zánětlivé polyneuropatie
Syndrom Guillain-Barré, jehož nejčastější formou je akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (AIDP), je multifokální zánětlivé demyelinizační postižení periferních nervů a míšních kořenů. Jak z názvu vyplývá, dominuje porucha myelinu, ale v těžkých případech můžeme zjistit i postižení axonu. Začátek onemocnění je akutní, průběh afebrilní, progresivní s dominantním motorickým postižením. Během několika dnů se rozvíjí symetrická slabost DK, současně mohou být myalgie, parestezie nebo dysestezie v důsledku postižení zadních kořenů, senzorická ataxie je následkem porušené propriocepce. Obvykle následuje pomalá ascendentní progrese, příznaky se šíří proximálně na HK a mozkové nervy. Nebezpečné je postižení bránice a interkostálních svalů, které může vyústit v dechovou insuficienci. Po akutním začátku následuje 2-4týdenní období progrese, další 2-4 týdny bývá stav stacionární a poté dochází k pomalému zlepšování klinického stavu. Konečný efekt závisí na stupni případné axonální degenerace a na premorbidním stavu periferního neuronu.
Terapie je u lehčích průběhů symptomatická, u těžkých forem s rychlým a akutním průběhem je indikována plasmaferéza nebo podání intravenózního imunoglobulinu IVIG (Sandoglobulin, Endobulin). U těžkých forem je zásadní ošetřovatelská péče, prevence sekundárních komplikací (hluboká žilní trombóza, plicní embolie, dekubity, kontraktury), v indikovaných případech podpora ventilace (JIP, ARO) a ve všech případech intenzivní kvalifikovaná rehabilitace.
Druhým typem zánětlivé polyneuropatie je chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP), která se od AIDP liší pomalejším průběhem a závažnější prognózou. V terapii se uplatňují na rozdíl od AIDP kortikoidy (metylprednisolon, prednison) a imunosupresiva (azathioprin, cyklofosfamid), ale také IVIG.
K této kapitole můžeme zařadit i polyneuropatii kriticky nemocných, která se vyskytuje u nemocných na JIP a ARO s déletrvající umělou plicní ventilací, sepsí a víceorgánovou dysfunkcí. Dominuje svalová slabost na končetinách s distální prevalencí, při postižení dýchacího svalstva se nemocné nedaří odpojit od ventilátoru. Příčina této polyneuropatie je sice multifaktoriální, ale principy rehabilitace jsou stejné jako u AIDP a CIDP.

Rehabilitace v jednotlivých stadiích polyradikuloneuritidy
Stadium akutní progrese a stacionární fáze:
V případě dechové insuficience je důležité udržet drenáž dýchacích cest a zaměřit se na prevenci pneumonie. Posturální plicní drenáž doplněnou manuálními technikami provádíme až 2x za hodinu. Vleže střídavě na obou stranách provádíme mechanickou manuální vibraci, po uvolnění instruujeme pacienta k vykašlávání nebo sekret odsajeme. Pokud je s pacientem omezená spolupráce, výhodné je využití reflexní lokomoce, konkrétně reflexního otáčení I a II. Polohy lze modifikovat tak, aby došlo k aktivaci hlavně těch segmentů, které nejvíc trpí hypoventilací, zahleněním a krevní stázou. Napolohováním a stimulací spoušťových zón aktivujeme jak hlavní dechové příčně pruhované svaly (interkostální svaly, bránice), tak i hladkou svalovinu dýchacích cest, čímž napomáháme jak drenáži, tak i zvýšení dechového objemu. Současně touto technikou podporujeme i peristaltiku GIT. Pokud pacient trpí zahleněním dýchacích cest, kašlem a dušností a je schopen spolupráce, učíme ho drenážním technikám, což jsou autogenní drenáž, aktivní cyklus dechových technik a použití flutteru. Pacienta naučíme správně nadechovat, vydechovat, účinně pracovat s apnoickou pauzou, tj. zadržet nebo přerušit dýchání. Snahou je maximálně otevřít a ventilovat periferní dýchací cesty. Fyzioterapeut může během autogenní drenáže dopomáhat a pacienta „vést“ manuálním kontaktem na pacientově hrudníku. Kašel je důležitý čisticí mechanismus plic. Pacienta učíme ekonomicky efektivnímu kašli a korigujeme neefektivní pokašlávání nebo dlouhé křečovité a vyčerpávající kašlání. K aktivnímu cyklu dechových technik patří kontrolní dýchání, tj. uvolněné, odpočinkové brániční dýchání, následuje cvičení hrudní pružnosti. Flutter, léčebný přístroj, který vypadá jako dýmka, způsobuje oscilující pozitivní výdechový přetlak (PEP - positive expiratory pressure). Při výdechu do flutteru kolísá odpor proti výdechu, dochází ke změně rychlosti proudění vzduchu uvnitř dýchacích cest. Variabilní výdechový odpor způsobuje jemné vibrace bronchiálních stěn. Dochází tak k uvolnění sekretu v dýchacích cestách, usnadňuje se transport hlenu, zejména v kombinaci s předchozí inhalací a užitím expektorancií se zvyšuje účinnost expektorace. Důležitým efektem flutteru je i prevence kolapsu instabilních bronchiálních stěn. Před započetím vlastní respirační fyzioterapie použijeme přípravné metody jako relaxaci a mobilizaci hrudníku, ramen, krční a hrudní páteře. Aplikujeme techniky měkkých tkání k uvolnění podkoží a fascií hrudníku, míčkování, mobilizační dechovou gymnastiku, která relaxuje přetížené pomocné dechové svaly, pacienta učíme automobilizaci segmentů s tendencím k blokádám, tzv. dechové mobilizační řady.
Dalším důležitým úkolem rehabilitace ve stadiu progrese je udržení fyziologického rozsahu hybnosti v kloubech. 3x denně provádíme šetrný pasivní pohyb ve všech kloubech v plném rozsahu, vícekloubové svaly protahujeme do fyziologické délky. Výhodné je cvičit v Kabatových diagonálách. Na DK tímto cvičením zároveň zvyšujeme návrat krve, působíme tak preventivně proti tromboembolické komplikaci, napomáháme k udržení periferní cirkulace. Prevenci TEN doplňujeme bandážemi a polohováním DK, event. vakuum-kompresivní terapií. K podpoře funkčního polohování kloubů v období chabé parézy používáme dlahy a polohovací polštáře a válce. Při použití plastových dlah je třeba dát pozor, aby se nevytvořily otlaky. Samozřejmostí je kvalitní ošetřovatelská péče, polohování po dvou hodinách k prevenci dekubitů, pravidelná kontrola kůže, terapie i minimálních oděrek.
Ve fázi rekonvalescence se zaměřujeme na návrat svalové síly s postupnou vertikalizací pacienta, zlepšení stereotypu dýchání, nácvik lokomoce a stability. K návratu svalové síly využijeme před vlastním cvičením pozitivní termoterapii: teplé zábaly (50-60 st.), parafín, hypertermní vířivé koupele. Nutná je opatrnost při současné senzitivní poruše. Následují facilitační techniky, které dráždí proprio a exteroreceptory: kartáčování, tření, míčkování, pasivní protahování a polohování podle Kenny, kloubní mobilizace. Při stupni svalové síly 0-2 začínáme pasivním pohybem v celém rozsahu, pohyb je pomalý, plynulý, šetrný,