Je dobře znám vztah mezi špatným nutričním stavem a komplikovaným průběhem onemocnění s vyšší morbiditou, delším pobytem na jednotce intenzivní péče (JIP) a vyšší mortalitou. (1) V průběhu posledních 20 let se prokázalo, že enterální nutrice (EN) je zatížena menším množstvím komplikací a má přednost před totální parenterální nutricí (TPN). (2, 3, 4) V důsledku velmi frekventní poruchy motility GIT u kriticky nemocných se opožděně dosahuje adekvátní nutriční podpory. (5, 6) Zvolení nutriční strategie by se mělo odvíjet od zhodnocení nutričního stavu a zhodnocení funkce GIT. Součástí této strategie je však nejen volba cesty podávání nutrice, ale i složení, objem a doba zahájení nutrice. (7)
Příjem nutrientů a mikronutrientů je nezbytně nutný pro normální orgánové a tkáňové funkce. Živiny jsou nutné pro hojení ran, imunologickou odpověď, svalové kontrakce, mitogenní aktivity, udržování integrity a funkce přirozených bariér, destrukci proniklých patogenů, detoxifikaci oxidantů a další důležité orgánové funkce. Je zcela jasné, že malnutrice během několika týdnů vede k funkčním orgánovým změnám s jejich následným selháním. Na druhé straně není zcela objasněn dopad krátkodobé několikadenní nutriční deprivace, zejména v situacích, kdy se vychází z dobrého nutričního stavu. Časná enterální nutrice (EEN - do 48 hodin od inzultu) se ukazuje nejefektivnější u chirurgických nemocných. (8) U skupiny septických nemocných v multiorgánové dysfunkci nejsou pozitivní efekty EEN tak zřetelné.

Funkce gastrointestinálního traktu (GIT)
GIT má celou řadu funkcí, jež mohou významným způsobem ovlivnit „clinical outcome“. (9)

Funkce GIT:
. rozsáhlá absorpční plocha - vstřebání živin a vody
. přirozená bariéra - prevence absorpce intraluminálních bakterií a jejich produktů
. GIT je rezervár bakterií (přes 400 kmenů)
. GIT má nejrozsáhlejší lymfoidní tkáň v těle, která hraje důležitou roli v imunitní odpovědi u stresovaných a kriticky nemocných (gut associated lymphoid tissue - GALT).

Základními komponentami intestinální bariéry jsou:
. celulární komponenta - enterocyty, pohárkové buňky, intraepiteliální lymfocyty, makrofágy a enteroendokrinní buňky
. non-celulární komponenta - hlen a glykokalyxová membrána
Nejdůležitější a klíčovou komponentou intestinální bariéry jsou enterocyty. Mají absorptivní, bariérovou funkci, mají velkou mitogenní aktivitu a jsou velmi senzitivní na hypoxické inzulty. Navzájem jsou enterocyty propojeny můstky (tight junction), které tvoří zonula occludens. Při hypoperfúzi GIT dochází již během několika hodin k morfologickým změnám, jejichž důsledkem je zvýšení střevní permeability. Porušení zonuly occludens může vést k paracelulární transmigraci bakterií a bakteriálních produktů (endotoxin) přes mukózu GIT do mezenterických lymfatických uzlin a portální cirkulace s následnou aktivací makrofágů. Dysfunkce GIT vzniká u kriticky nemocných velmi často a hlavně časně. (10) Bez ohledu na skutečnost, zda se jedná o pacienty s polytraumatem, po rozsáhlém chirurgickém výkonu, po významné hemoragii nebo v septickém šoku, je následný průběh onemocnění uniformní. I přes adekvátní tekutinovou resuscitaci oběhu s kapilárním recruitmentem a úspěšnou úvodní stabilizací hemodynamiky dochází v dalších dnech k vývoji progresivní, ale potenciálně reverzibilní multiorgánové dysfunkce (MODS), jejíž tíže a důsledky jsou podmíněny intenzitou inzultu, dobou trvání stresové zátěže, fyziologickými rezervami, komorbiditou a věkem. (11)
Patogeneze intestinální dysfunkce u kriticky nemocných
Koncept dysfunkce GIT jako původce MODS je založen na mechanismu translokace střevních bakterií a/nebo jejich toxinů v důsledku funkčního a morfologického postižení střevní bariéry hypoxií, ischemicko-reperfúzním traumatem či přímým účinkem zánětlivých mediátorů. (12)

Příčinou je indukce imunitní odpovědi na úrovni:
. lokální = aktivace GALT
. regionální = jaterní makrofágy (Kupfferovy buňky)
. systémové = po průniku do systémové cirkulace aktivace endotelu a polymorfonukleárů, spojené s nadměrným uvolněním mediátorů zánětu (prozánětlivé cytokiny, oxid dusnatý, metabolity arachidonové kyseliny).

Prozánětlivé mediátory (TNF, interleukiny - IL-2, IL6) modifikují jak lokální metabolickou a mikrovaskulární odpověď, tak i funkci extrasplanchnických tkání a orgánů na podkladě panendoteliálního traumatu. V plicní cirkulaci indukuje porucha permeability zvyšování extravaskulární plicní vody (EVLW) s alterací výměny krevních plynů (acute lung injury, ARDS), v ledvinách se endoteliální postižení projevuje zvýšením mikroalbuminurie, na úrovni střevní mukózy zvýšenou propustností (laktulozo-manitolový test). Tato osa střevo - játra - plíce - ledviny je patofyziologickým základem rozvoje MODS. (13)
Etiologie a patogeneze intestinální dysfunkce je multifaktoriální. Dosud není jednoznačně objektivně stanovena klinicky relevantní definice intestinální dysfunkce. Intolerance enterální nutrice je pravděpodobně nejužívanějším ukazatelem intestinální dysfunkce. Další testy (absorpční testy - laktulóza/manitol, paracetamolový test, hodnocení intestinální dysmikrobie) nenašly dosud v klinické praxi širší uplat-nění.
Současná data z klinických a experimentálních studií jsou kompatibilní s následujícími hypotézami:
. intestinální bakterie jsou nejčastější příčinou komplikujících infekcí u kriticky nemocných
. zvýšení intestinální mukózní permeability usnadňuje translokaci bakterií a jejich produktů
.splanchnická perfúze jednotlivých vrstev stěny GIT je heterogenní a na lokální úrovni nemusí DO2 stačit aktuální potřebě O2
. metabolické nároky jednotlivých komponent stěny GIT se liší vzhledem ke značné funkční heterogenitě (střevní mukóza utilizuje až 90 % z celkového O2, který je spotřebován v GIT) a je velmi citlivá na pokles perfúze.
Porucha perfúze GIT může být vyvolána různými inzulty (hypovolemie, hypoxie, sepse, ischemicko-reperfúzní trauma) a vede k hypoxickému poškození buněk se zvýšením střevní permeability. Výsledkem je ATP deplece, inhibice funkce buňky až apoptóza. Aktivované neutrofily jsou dalším důležitým mediátorem intestinální dysfunkce během ischemicko-
-reperfúzního traumatu. Lokální produkce cytokinů a kyslíkových radikálů akcelerují a extendují slizniční trauma u kriticky nemocných. Zda takto zvýšená produkce cytokinů povede k systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) nebo multiorgánovému selhání, není jasné, dá se však spekulovat, že s délkou ischemie a neadekvátní reperfúze zvyšujeme riziko MODS.

Enterální nutrice
Pozitivní efekt EN v porovnání s TPN je v současné době nejčastěji vysvětlován trofickým vlivem EN na sliznici GIT:
. EN udržuje integritu a hmotu sliznice její přímou stimulací, při vynechání EN dochází během několika dnů k její atrofii (14)
. EN je nutná pro tvorbu a sekreci Ig A (15)
. hypermetabolismus v GIT v hyperkatabolickém stavu může být zmírněn časnou EN (16)
. EN stimuluje peristaltiku, udržuje střevní bakteriální flóru a zabraňuje přerůstání patogenů.
Zahájení EN by mělo být započato do 48 hodin od přijetí, resp. v okamžiku, kdy se nemocného podaří hemodynamicky stabilizovat. Selhání EN u kriticky nemocného je časté a podmíněné gastroparézou, na které se mohou podílet vedle hypoperfúze i farmaka (katecholaminy, opioidy), ale také hyperglykemie, poranění mozku a cévní mozkové příhody. Proto současný pohled na zahájení a průběh EN akcentuje časné postpylorické zavedení sondy, jestliže selhává podávání nutrice do žaludku (po 48 hodinách). Prokinetika (cisaprid, metoklopramid, erytromycin) k překonání gastroparézy jsou efektivní u diabetické gastroparézy, ale při poruchách motility u kriticky nemocných jejich efekt často selhává. Adam i MacFie prokázali, že zavedení EN u kriticky nemocných podle protokolu je spojeno s vyšší účinností z hlediska dosažení náležitého příjmu.
(5, 6) Je však třeba zdůraznit, že dosažení konvenčních cílů nutriční podpory (energetický příjem rovná se energetický výdej) není úplně prvotní záměr, tím je časné zahájení nutrice, protože přítomnost nutrientů ve střevním luminu pomůže udržovat splanchnickou perfúzi a trofiku sliznice.
 
Taktika podávání EN
je dvojí:
. kontinuální technika - kontinuální podávání EN (s pauzou nebo bez pauzy) pomocí peristaltické pumpy snižuje incidenci abdominální distenze, bolestí, nauzey, zvracení a rizika aspirace zejména při krmení za Treitzovu řasu, rizikem je však kontaminace systému retrográdně s následnou dysmikrobií a průjmy
. bolusová technika - bolusové podání EN do žaludku je spojeno s vyšším rizikem aspirace do plic, ale i intolerance (způsobuje větší hemodynamické změny na regionální úrovni).
V posledních letech se předmětem zájmu kliniků stávají speciální nutriční diety: obohacení glutaminem (GLN), argininem, w-3mastnými kyselinami, nukleotidy aj., kde cílem je zlepšit imunologickou odpověď, zlepšit funkci bariéry GIT. Meta-analýza klinických studií s imunonutričními přípravky sice ukázala: signifikatní snížení infekčních komplikací, kratší pobyt na JIP, zkrácení hospitalizace na JIP, ale nesignifikantní vliv na mortalitu. (17) Griffiths prokázal snížení mortality u skupiny nemocných, kde byla TPN obohacována glutaminem (0,3 - 0,5 g/kg/den). (18)

Hemodynamické důsledky enterální nutrice
Požití stravy indukuje celou řadu fyziologických reakcí: digestivní, kardiovaskulární a respirační. U zdravých jedinců dochází po jídle ke zvýšení srdečního výdeje a energetického výdeje. Integrovaná odpověď na příjem stravy vede ke změnám na buněčné, lokální (autokrinní, parakrinní reakce) a systémové úrovni. Absorpce, sekrece a motilita jsou ATP dependentní děje s potřebou vyšší dodávky O2. Při lokální aplikaci nutrientů (zejména cukry, žlučí emulgované tuky) ve sliznici GIT dochází k vazodilataci s přechodně zvýšenou perfúzí žaludku, přetrvávajícím zvýšeným průtokem krve ve střevě a ne zcela zřetelnou odpovědí v tlustém střevě. (19, 20) Velikost zvýšení krevního průtoku v art. mesenterica sup. je závislá na složení stravy. K největšímu průtoku mezenterickou arterií dochází po požití cukrů (zvýšení o 70 %), po tucích o 40 %, zatímco minimální vzestup v mezenterickém krevním průtoku je po požití bílkovin. (21, 22) Stejně jako složení, tak i objem požité stravy proporcionálně zvyšuje průtok splanchnikem. (23, 24) Sieber u dobrovolníků prokázal 60% zvýšení průtoku art. mesenterica sup. při postpylorickém podání hypokalorické výživy (50 % náležitého energetického příjmu). (25)
GIT má 6% podíl na tělesné hmotnosti, průtok art. mesenterica sup. představuje 15 % ze srdečního výdeje při hladovění a při realimentaci do střeva se podíl z celkového srdečního výdeje zvyšuje. U mladých zdravých dobrovolníků se srdeční výdej zvyšuje o 20-30 % a je závislý na objemu nutrice. Zvýšení srdečního výdeje je dáno zvýšením srdeční frekvence a systolického objemu beze změn v krevním tlaku. (24) Požití stravy způsobuje pokles systémové vaskulární rezistence (SVR). U věkem nemocných se otupuje adaptační kardiovaskulární reakce: srdeční frekvence a systolický objem se nemění, dochází k poklesu srdečního tlaku se zvýšením mezenterického průtoku. TPN zvyšuje srdeční výdej stejně jako EN, ale dochází k jiné distribuci krve, nezvyšuje se mezenterický průtok, ale krev je směrována ke svalům. Metabolická kontrola perfúze ve střevě a játrech je minimálně ovlivňována metabolickou aktivitou jater, hlavní stimulus pro vazodilataci art. hepatis je buffer response, kdy při poklesu průtoku krve portou se zvyšuje průtok přes art. hepatis až o 50 % (26) Nutrice ve střevě, která zvyšuje průtok krve portou, naopak snižuje průtok art. hepatis (27) Jedním z hlavních mediátorů mezenteriální vazodilatace při EN je adenosine Pacagnella prokázal u skupiny nemocných živených enterálně před výměnou a po výměně mitrální chlopně s relativně stabilním syndromem nízkého srdečního výdeje, že opatrné podávání EN nekompromituje srdeční výdej, naopak snižování systémové vaskulární rezistence může být užitečné pro srdeční výkonnost. (29) Revelly demonstroval u nemocných s kompromitovanou hemodynamikou po kardiochirurgickém zákroku pozitivní vliv izokalorické EN na perfúzi a metabolismus ve splanchniku. (30) Rovněž Rokyta ukázal u skupiny kriticky nemocných v sepsi s MODS pozitivní vliv nízkodávkované postpylorické nutrice na perfúzi i metabolickou aktivitu hepatosplachnické oblasti. (31) Po odstranění tekutinového deficitu a při udržování adekvátních perfúzních tlaků může EN svým vazodilatačním působením v mezenterické oblasti působit protektivně.
Během těžké sepse a septického šoku dochází k poruše perfúze na úrovni mikrocirkulace s rozvojem slizniční acidózy i přes zvýšenou perfúzi splanchniku (maldistribuce krve ve střevní stěně, dysoxie). Proto je nutno mít na paměti, že vedle dobře míněného cíle (dosažení adekvátní nutriční podpory) zde existuje riziko ischemie střevní stěny. Přítomnost nutrientů ve střevě může vést v případech hraniční perfúze GIT k prohloubení kyslíkového deficitu na regionální úrovni s ischemizací střevní stěny. (32) Tou nejzávažnější komplikací EN je nonokluzivní střevní ischemie (nonocclusive bowel disease), která je spojena s vysokou morbiditou a mortalitou. (33)

Cílem léčebných opatřeních je udržení integrity a funkčnosti GIT
Tři základní strategie se mohou uplatnit v prevenci dysfunkce GIT a léčbě funkčních abnormalit:
1. udržení adekvátní střevní perfúze a oxygenace (tj. rovnováha mezi nabídkou a potřebou tkání)
2. udržení metabolické aktivity (dodávka energetických substrátů)
3. normalizace mikrobiální flóry GIT.

Současné možnosti měření funkce GIT
. měření splanchnického krevního průtoku a kyslíkového transportu
Přímé měření splanchnické perfúze (SBF) je v běžné klinické praxi nemožné. V současné době dostupné metody jsou téměř výlučně využívány pro výzkumné účely. Stanovení velikosti krevního průtoku jaterní arterií či portální žílou je možné neinvazivně získat pomocí doppler-sonografického měření. Intestinální, zejména gastrickou slizniční perfúzi lze monitorovat endoskopicky s využitím laser-doppler-flowmetru. Remisní spektrofotometrie umožňuje měření intrakapilární saturace hemoglobinu ve sliznici střeva. Katetrizace jaterní žíly dovoluje stanovit celkový hepato-splanchnický krevní průtok technikou barvivové diluce (clearance indocyaninové zeleně) s využitím Fickova principu.
. monitorace střevní perfúze a metabolismu
Gastrointestinální tonometrie, měřící regionální slizniční pCO2 (prCO2), je v současnosti slibnou metodou pro monitoraci perfúze GIT. Principem je měření pCO2 ve vzduchu ze silikonového balonku se semipermeabilní membránou, který je součástí speciální žaludeční sondy. Hodnota prCO2 naměřená z balonku po určité době ekvilibrace (air tonometry - 10 až
15 minut) odpovídá pCO2 buněk žaludeční sliznice. Protože je však tkáňové prCO2 v první řadě produktem buněčného metabolismu, je nutné mít na zřeteli, že odráží nespecificky jak změny v GIT perfúzi a oxygenaci, tak i změny v energetickém stavu buněk. (34) Nelze tak očekávat jednoznačnou a přímou korelaci mezi prCO2 a globálními či regionálními hemodynamickými parametry. Řada metodologických problémů však zatím brání její aplikovatelnosti pro rutinní klinické použití.
. měření bariérové funkce
Měření bariérových funkcí by bylo nejslibnější cestou k monitoraci dysfunkce GIT. Bohužel zatím není k dispozici žádná jednoduchá, spolehlivá a klinicky aplikovatelná metoda. Střevní permeabilita může být neinvazivně posouzena měřením renální exkrece orálně podaných substancí (oligosacharidy, izotopové látky, etylenglykolové polymery). Nejčastěji používanou kombinací látek k posouzení míry permeability je roztok laktulózy (větší molekula, která minimálně proniká normální sliznicí) a manitolu (menší molekula, která proniká i normální sliznicí). Poměr koncentrací těchto látek v moči pak odráží stupeň střevní permeability.
. měření intestinálního ischemicko--reperfúzního poranění
D-laktát je produkt bakteriální fermentace a je tvořen mnoha bakteriemi, které kolonizují GIT. Na zvířecích modelech byl D-laktát použit jako marker intestinální ischemie, protože žádné savčí buňky ho nejsou schopny produkovat. V experimentálních modelech bylo prokázáno, že při mezentriální ischemii je D-laktát absorbován do oběhu a je detekovatelný. Plazmatická hladina koreluje se stupněm ischemizace GIT.
V klinické praxi je však dosud neužívanějším způsobem monitorace funkce GIT sledování tolerance EN. Pravidelná kontrola zbytků ve 3 - 4 hodinových intervalech a postup podle protokolu zvyšují efektivitu dosažení adekvátní EN.

Závěr
Experimentální i klinické výsledky ve svém souhrnu a metaanalýzách ukazují preferenci EN. Je zdůrazňováno, že EN vede ke zvýšení splanchnického průtoku, snižuje invazivitu GIT bakterií, zabraňuje nebo zmírňuje atrofii sliznice GIT, snižuje hypermetabolismus, zlepšuje bariérové funkce sliznice GIT jak anatomicky, tak funkčně. Se zahájením EN po stabilizaci kriticky nemocného by se nemělo otálet v okamžiku dosažení hemodynamické stabilizace. Dosažení plné EN, která je náležitá k vypočtenému nebo změřenému energetickému výdeji, je v 75 % úspěšné do 5 dnů a zvláště pak, postupuje-li se podle protokolu. V úvodní fázi EN se dává přednost kontinuální EN, při intoleranci krmení sondou do žaludku (do 48 hodin) se doporučuje zavedení sondy do jejuna a krmení do střeva. Přes všechny výhody je třeba si uvědomit, že EN indukuje složitý komplex lokálních, humorálních a systémových odpovědí a v případě akutně vzniklého hemodynamicky nestabilního syndromu nízkého srdečního výdeje může být podání EN i škodlivé; protektivní efekt EN u nemocných v sepsi je třeba dalšími klinickými studiemi potvrdit.

JIP I. interní kliniky FN, Plzeň
Literatura:
1. Giner M, Laviano A, Meguid MM, Gleason JR. In 1995 a correlation between malnutrition and poor outcome in critically ill patients still exists. Nutrition 1996 Jan;12(1):23-29
2. Braga M, Gianotti L, Gentilini O, Parisi V, Salis C, Di Carlo V. Early postoperative enteral nutrition improves gut oxygenation and reduces costs compared with total parenteral nutrition. Crit Care Med. 2001;29(2): 242-248
3. Moore FA, Moore EE.The benefits of enteric feeding. Adv Surg 1996;30:141-54
4. Moore FA, Moore EE, Haenel JB.Clinical benefits of early post-injury enteral feeding. Clin Intensive Care 1995;6(1):21-7
5. MacFie J. Enteral versus parenteral nutrition: the significance of bacterial translocation and gut-barrier function. Nutrition 2000; 16: 606-610
6. Adam S, Batson S (1997) A study problem associated with the delivery of enteral feed in critically ill patients in five ICUs in the UK. Intensive Care Med 23: 261 - 266
7. Finck C. Enteral versus parenteral nutrition in the critically ill. Nutrition. 2000; 16(5):393-394
8. Wyncoll D, Beale R. Immunologically enhanced enteral nutrition: current status. Curr Opin Crit Care. 2001; 7(2):128-132
9. Biolo G, Chiolero R, Grimble G, Jolliet P, Leverve X, Nitenberg G, Novak I, Pichard C, Planas M, Preiser JC, Roth E, Wernerman J, Schols AMWJ - Working Group on Nutrition and Metabolism (1998) Enteral nutrition in critically ill patients: pragmatical approach. Intensive Care Med 24:
848-859
10. Pastores SC, Katz DP, Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal dysfunction in sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Am J Gastroenterol 1996;91:1697-1710
11. Angus D, Wax RS. Epidemiology of sepsis: an update. Crit Care Med. 2001;29(7 Suppl):S109-16
12. Matejovic M, Rokyta R Jr, Krouzecky A, Novak I. Gastrointestinal tract dysfunction in critical illness. Cas Lek Cesk 2002;141(2):46-50
13. Matejovic M, Rokyta R jr, Krouzecky A, Novak I. Fluid resuscitation in patients with increased vascular permeability: effect on extravascular lung water. Intensive Care Med 2001, 27, Suppl 2 : S 149
14. Lo CW, Walker WA (1989) Changes in the gastrointestinal tract during enteral or parenteral feeding. Nutr. Rev. 47: 193 - 198
15. Kudsk KA.Current aspects of mucosal immunology and its influence by nutrition. Am J Surg 2002; 183(4):390-398
16. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A, Baggio B, Valerio A, Mazzoleni F.Very early nutrition supplementation in burnedpatients. Am J Clin Nutr 1990; 51(6):1035-10399
17. Beale RJ, Bryg DJ, Bihari DJ.Immunonutrition in the critically ill: a systematic review of clinical outcome. Crit Care Med. 1999; 27(12):2799-805.
18. Griffiths RD, Jones C, Palmer TEA (1997) Sixth month outcome of critically ill patients given glutamine supplemented parenteral nutrition. Nutrition 13: 295 - 302
19. Bohlen H (1980) Intestinal tissue pO2 and microvascular response during glucose exposure. Am J Physiol. 238: H164-H171
20. Pawlik WW, Gustaw P, Jacobson ED et al (1995) Nitric oxide mediates intestinal hyperaemic responses to intraluminal bile-oleate. Eur J Physiol 429: 301 - 305
21. Moneta G, Taylor D, Helton WS et al (1988) Duplex ultrasound measurement of postprandial intestinal blood flow: effect of meal composition. Gastroenterology 95: 1294 - 1301
22. Brundin T, Wahren J (1994) Influence of protein ingestion on human splanchnic and whole-body oxygen consumption, blood flow, and blood temperature. Metabolism (43: 626 - 632
23. Sidery MB, Macdonald IA (1994) The effect of meal size on the cardiovascular responses to food ingestion. Br J Nutr 71: 835 - 848
24. Sidery MB, Macdonald IA, Blackshaw PE (1994) Superior mesenteric artery blood flow and gastric emptying in humans and the differential effects of high fat and high carbohydrate meals. Gut 35: 186 - 190
25. Sieber C, Beglinger C, Jager K et al (1992) Intestinal phase of superior mesenteric artery blood flow in man. Gut 33: 497 - 501
26. Greenway C, Lautt WW (1989) Hepatic circulation. In: SG Schultz (ed) Handbook physiology section 6: The gastrointestinal system. Vol 1, American Physiology Society, Bethesda, pp 1519 - 1564
27. Joynt LK, Platt JF, et al (1995) Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers. Radiology 196: 489 - 492
28. Revelly JP, Berger M, Chiolero R (1999) The hemodynamic response to enteral nutrition. In Vincent JL (ed) Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Springer Verlag: 105 - 114
29. Paccagnela A, Calo M et al (1994) Cardiac cachexia: preoperative and postoperative nutrition management. J Parenteral Enteral Nutr 18: 409 - 416
30. Revelly JP, Tappy L, Berger MM, Gersbach P, Cayeux C, Chiolero R. Early metabolic and splanchnic responses to enteral nutrition in postoperative cardiac surgery patients with circulatory compromise. Intensive Care Med 2001; 27(3): 540-547.
31. Rokyta R Jr, Matejovic M, Krouzecky A, Novak I. Effects of early postpyloric enteral nutrition on hepatosplanchnic hemodynamics and metabolism in severe sepsis. Intensive Care Med2001; 27,suppl 2, S202
32. Tappenden K. Provision of phosphorylatable substrate during hypoxia decreases jejunal barrier function. Nutrition 2002; 18: 168 -172
33. Marvin RG, McKinley BA, McQuiggan M, Cocanour CS, Moore FA. Nonocclusive bowel necrosis occurring in critically ill trauma patients receiving enteral nutrition manifests no reliable clinical signs for early detection. Am J Surg 2000; 179(1):7-12
34. Rokyta R Jr, Novak I, Matejovic M, Hora P, Nalos M, Sramek V. Impact of enteral feeding on gastric tonometry in healthy volunteers and critically ill patients. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 564 - 569