Warning: mysql_connect() [function.mysql-connect]: Headers and client library minor version mismatch. Headers:100512 Library:30308 in /www/doc/www.sanquis.cz/www/config.php on line 8
SANQUIS - 2002/21 Umělá výživa diabetiků na intenzivní péči


reklama




naši partneři
 
reklama


Umělá výživa diabetiků na intenzivní péči
MUDr. Tomáš Vaněček   Doc. MUDr. Milan Kvapil CSc. 
SANQUIS č.21/2002, str. 20


Diabetes mellitus je jednou z nejrozšířenějších nemocí, jeho současná prevalence v České republice je vyšší než 6 %. Prevalence diabetu roste s věkem, takže ve vyšších věkových skupinách činní téměř 20 %. Nejinak je tomu mezi hospitalizovanými nemocnými, různé statistiky se shodují na tom, že diabetici tvoří až jednu třetinu všech hospitalizovaných.

Podle etiologie jsou určeny v současnosti dva hlavní typy diabetu. Diabetes 1. typu je charakterizován úplnou ztrátou sekrece inzulinu (nejčastěji v důsledku autoimunní destrukce B buněk pankreatu), jeho prevalence se blíží 7 % ze všech diabetiků, může vznikat v jakémkoliv věku. Pro diabetika 1. typu je inzulin lékem nezbytným pro uchování života, tedy nelze jej nikdy vysadit. Diabetes 2. typu postihuje většinou obézní, incidence stoupá zejména po 45. až 50. roce života. Základními poruchami, které posléze vedou k rozvoji tohoto typu diabetu jsou na jedné straně inzulinová rezistence, na druhé straně kvalitativní i kvantitativní porucha sekrece inzulinu. Přítomná hyperinzulinemie (v určité fázi postupného vývoje diabetu 2. typu) je přímým důsledkem inzulinové rezistence. V příčinné souvislosti s tímto nálezem je u většiny nemocných hypertenze, typická diabetická dyslipidémie (zvýšené triacylglyceroly a snížení HDL cholesterolu). Hlavní symptom diabetu - hyperglykemie - stojí za zvýšeným oxidačním stressem, který je prokazatelný u diabetiků. Patrně velmi významnou roli hraje v osudu nemocných i ta skutečnost, že v důsledku hyperinzulinemie je obvykle přítomná zvýšená aktivita sympatiku. V důsledku všech komplexních metabolických změn je taktéž u nemocných s diabetem prokazatelná porucha hemokoagulační rovnováhy opět podporující tendenci k trombóze. S hyperinzulinemií a zvýšenou aktivitou sympatiku patrně velmi úzce souvisí tendence ke zvyšování krevního tlaku, resp. přítomnost hypertenze u nemocných s diabetem
2. typu. Všechny výše uvedené patologie se svým dílem podílejí na skutečnosti, že 70 - 75 % diabetiků umírá v důsledku kardiovaskulárních onemocnění.
Diabetes je ve své podstatě syndrom, jehož hlavním příznakem je hyperglykemie. Patologicky zvýšená glykemie je také symptom, na kterém je založena diagnostika diabetu. Je třeba připomenout, že u diabetu 2. typu obvykle dochází během let k pozvolnému zvyšování glykemie. Od doby, kdy je překročena hranice diagnostická pro diabetes (t. č. 7,0 mmol/l nalačno) do doby, kdy se stane pacient symptomatickým (glykemie významně převyšující 10,0 mmol/l) uběhne řada let. Z této skutečnosti vyplývá, že pokud není objeven diabetes 2. typu při depistáži, náhodné či preventivní prohlídce, obvykle trvá 8 - 10 let od vzniku nemoci do její klinické manifestace a rozpoznání.
Hyperglykemie je sama o sobě toxickým stavem, také však je symptomem selhání regulací organismu - neschopnosti udržet tento parametr ve fyziologickém rozmezí, tudíž projevem relativního či absolutního nedostatku inzulinu. Každý pacient, který nemá glykemii v normálním rozmezí je tedy více či méně tlačen do katabolismu, neboť chybí plnohodnotný anabolický efekt inzulinu.

Typické odchylky metabolismu u diabetu
Obecně je diabetes katabolickou situací, správná výživa diabetiků je tedy navýsost zřetelehodná. Diabetik 1. typu má sklon ke ketoacidóze, nesmí proto nikdy zůstat bez inzulinu. Diabetik 2. typu má inzulinorezistenci, která se významně prohlubuje i v důsledku poměrně malé zátěže. První - časná fáze sekrece inzulinu, která je kriticky významná pro udržení postprandiální glykemie v normálním rozmezí, typicky chybí u diabetiků 2. typu. Tito mají také vyjádřenou inzulinovou rezistenci v tukové tkáni, důsledkem je zvýšená koncentrace volných mastných kyselin v plazmě a hypertriacylglycerolémie.

Nutriční potřeby
Potřeba energie se prakticky neliší od nediabetiků, i když je většina nemocných diabetiků 2. typu obézních, není patrně optimální snažit se o redukci jejich hmotnosti v průběhu závažného onemocnění. Průměrný příjem kvalitní bílkoviny by měl být okolo 1,0 g/kg/24 hodin, s redukcí při přítomné renální insuficienci a adekvátním zvýšením ve stressu. Není důvod, proč primárně snižovat dávku sacharidů, resp. glukózy, důležitější je dosáhnout udržení dobré kompenzace včasným a správným podáním inzulinu. Zejména u diabetiků
2. typu bývá již premorbidně vyšší plazmatická koncentrace triacylglycerolů. Tato se zvyšuje při nedobré kompenzaci. I pro podání tukových emulzí tedy platí, že základem úspěšně vedené umělé výživy je těsná kompenzace diabetika, pak je ve většině případů tolerance tukových emulzí dobrá.
 
Parenterální výživa u diabetiků
Stejně jako u nediabetiků je třeba zabezpečit minimální denní přívod sacharidů, tj. asi 200 g. Není sebemenšího důvodu, proč u diabetiků nepoužívat glukózu, je jenom třeba důsledná kontrola glykemie a podávání inzulinu. Osvědčuje se kontinuální podávání inzulinu lineárním dávkovačem, při zachování konstantní rychlosti aplikace glukózy. Normoglykemie dosahujeme změnou rychlosti podávaného inzulinu, k udržení normoglykemie je tudíž potřebná častá kontrola glykemie (každé 3 - 4 hodiny). Častou chybou je redukce příjmu glukózy při zvýšení glykemie - důsledkem je hypokalorická výživa. Tento stav je třeba řešit exogenním inzulinem, neboť právě jeho účinek chybí. Naše klinické zkušenosti ukazují, že na dobře vedeném pracovišti po zacvičení a výuce zvládne řídit rychlost podávaného inzulinu podle glykemie i střední zdravotnický personál - sestry. Při podávání parenterální výživy ve vacích je možno u stabilizovaného pacienta přidat inzulin do vaku, je nutno však vak promíchat (při aplikaci do vaku visícího na stojanu dojde k nesymetrickému rozložení koncentrace - zprvu je pacient tlačen do hypoglykemie později inzulin chybí). U nestabilních nemocných však vyžadujeme vždy podání inzulinu paralelně lineárním dávkovačem.
Při převádění na perorální stravu obvykle situaci řešíme tak, že dopichujeme po každém požití jídla inzulin subkutánně - nejlépe krátkým analogem (Lispro, Aspart). Po přechodnou dobu ponecháváme základní dávku glukózy v kontinuálním režimu s inzulinem.

Enterální výživa u diabetiků
U nemocných s diabetem lze užít běžné preparáty pro enterální výživu či speciální, upravené pro diabetiky. Tyto mívají obvykle část sacharidů hrazenou fruktózou, relativně zvýšený obsah bílkovin, vlákninu. Pozice těchto speciálních výživ se ale blíží pozici speciálních potravin pro diabetiky. Mnohem důležitější, než podávat tyto potraviny je sestavení individuální diety, která respektuje všechny přítomné potřeby daného diabetika.
U dlouhotrvajícího diabetu se může rozvinout tzv. diabetická gastroparéza, nebo obecně poruchy motility gastrointestinálního traktu, které jsou důsledkem diabetické autonomní neuropatie. Nejsou výjimkou případy, kdy intolerance perorálního příjmu nabude takové závažnosti, že je zapotřebí převést nemocného na kompletní parenterální výživu.

Cílové hodnoty glykemie
Po dlouhou dobu byla obecně přijatelnou hodnotou při léčbě pacientů na intenzivní péči glykemie pod 10 - 12 mmol/l. Nejen v kardiologii (studie DIGAMI), ale i v intenzivní péči byly nyní shromážděny důkazy, že cílem léčby by mělo být dosažení a udržení glykemie ve fyziologických rozmezích. Tedy i pro intenzivní péči a parenterální výživu u diabetiků platí zřejmě stejná kritéria, jako pro obecnou diabetickou populaci - cílem léčby je normoglykemie.

Závěr
Diabetik je po všech stránkách komplikovaný pacient. Principy, kterými se řídí podání umělé výživy u diabetiků však nejsou složité. Není těžké si je osvojit a dosáhnout tak optimální kompenzace diabetiků bez větších nároků na personální či přístrojové vybavení intenzivní péče.

Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

 



obsah čísla 21 ročník 2002





reklama




reklama
poslat e-mailem








ORBIS PICTUS



PORADNA







 
webdesign: Filip Pešek