|
reklama
| Cukrovka |
|
Kristýna Čillíková |
| SANQUIS č.87/2011, str. 76 |
 |
zpět na výběr odborných článků |
Revize textu: MUDr. Jitka Housová, III. interní klinika 1. LF UK a VFN v Praze
Medicínský název nemoci: diabetes mellitus Lidový název: cukrovka, úplavice cukrová, diabetes Diabetes mellitus je onemocnění, při kterém organismus není schopen udržet koncentraci (hladinu) krevního cukru (glukózy) v krvi v normálních mezích (3,5–5,5 mmol/l nalačno a do 7,7 mmol/l ve 120. minutě orálního glukózového testu).
|
|
|
Důvodů vzniku diabetu je několik a podle nich rozlišujeme různé typy nemoci: diabetes mellitus 1. a 2. typu, sekundární diabetes mellitus, gestační (těhotenský) diabetes mellitus a diabetes mellitus typu MODY. Nejrozšířenějším je diabetes mellitus 2. typu (700–800 tisíc pacientů v ČR). Gestačním diabetem rozumíme diabetes, který se poprvé objevil během těhotenství a po porodu vždy mizí, sekundárním diabetes mellitus nazýváme nemoc, která je výsledkem jiného onemocnění (např. chronického zánětu slinivky břišní).
Diabetes mellitus 1. typu:
Vzniká v důsledku destrukce (ničení) specifi ckého typu buněk – beta-buněk, které se nacházejí v Langerhansových ostrůvcích pankreatu (slinivky břišní). Slinivka břišní působí jako žláza exokrinní, vylučující pankreatickou šťávu do dvanáctníku, a jako žláza endokrinní – beta-buňky produkují hormon zvaný inzulin. Ten je důležitý ke snížení hladiny krevního cukru a k „otevření“ tělních buněk pro příjem glukózy. Diabetes prvního typu řadíme mezi autoimunní onemocnění – obranyschopnost je namířena proti části vlastního těla, zde proti beta-buňkám. Příčiny ještě nejsou zcela odhaleny, spouštěčem mohou být některé specifi cké infekce (např. příušnice, zarděnky), chemikálie nebo léky u již předem dědičně ovlivněného jedince. V důsledku úbytku inzulinu a relativní převahy hormonů, které hladiny krevního cukru zvyšují (glukagon, adrenalin, růstový hormon a kortizol) začne stoupat hladina krevního cukru (glykemie). Inzulin je nepostradatelný pro využití a zpracování glukózy jednotlivými buňkami. Když chybí, buňka není schopna využít glukózu jako zdroj energie, a proto využívá „náhradní zdroje“. V tomto případě jsou to např. ketolátky, které vznikají oxidací mastných kyselin. Zdrojem těchto kyselin je tuková tkáň. Na jedné straně tyto kyseliny působí jako náhradní zdroj energie, na druhé straně způsobují okyselení krve (ketoacidózu). Ketoacidóza je pro lidské tělo značně nevýhodná, způsobuje minerálový rozvrat a dále pak může způsobit bezvědomí až smrt.
Věk nemocného:
Onemocnění vzniká nejčastěji u dětí a mladých dospělých, zánik beta-buněk bývá rychlý a diabetes se projevuje klasickými příznaky (viz níže), velmi často akutním rozvojem ketoacidózy.
Příznaky: prudký váhový úbytek, velká žízeň, časté močení, velká únavnost, opakující se kožní infekce, zejména plísňové, zhoršení zraku.
Diagnóza: O diagnóze cukrovky svědčí přítomnost klinických příznaků (viz výše) a náhodná glykemie (hladina krevního cukru) vyšší než 11,1 mmol/l nebo následná hodnota glykemie ze žilního odběru nalačno vyšší než 7,0 mmol/l (stačí jedno stanovení) nebo absence klinických projevů a nález glykemie v žilní krvi nalačno vyšší než 7,0 mmol/l po osmihodinovém lačnění – provádí se ranní odběr nalačno (třeba ověřit aspoň dvakrát), nebo nález hladiny krevního cukru za 2 hodiny při provedeném orálně glukózo-tolerančním testu (oGTT) nad 11,1 mmol/l.
Léčení: Spočívá v injekčním podávání inzulinu. Léčba inzulinem by měla vždy probíhat jako tzv. intenzifi kovaný inzulinový režim, který nejvíce napodobuje přirozenou sekreci inzulinu. Existuje několik druhů inzulinových přípravků, které se liší rychlostí vstřebávání a délkou působení. Variantou na léčbu „klasickými inzuliny“ jsou tzv. inzulinová analoga. Jedná se o inzuliny, u kterých je upravena základní molekula inzulinu, čímž se mění základní vlastnosti inzulinu, zejména délka nástupu účinku inzulinu. Užívání analog významně snižuje riziko hypoglykemie (snížení glykemie).
Měření glykemie: Frekvence je na dohodě s lékařem, obecně se doporučuje co nejčastější samostatná kontrola glykemií. Diabetici léčeni intenzifi kovaným inzulinovým režimem (tj. třemi a více injekcemi inzulinu za den nebo inzulinovou pumpou) by měli provádět dvakrát týdně profi l čtyř glykemií (ráno nalačno a pak před obědem, před večeří, před spaním). Diabetici léčeni konvenčním inzulinovým režimem (tj. jednou až dvěma injekcemi inzulinu za den) by měli každý týden určit alespoň jedenkrát ranní glykemie před aplikací inzulinu nebo glykemie před aplikací inzulinu ráno i večer. Za mimořádných okolností, jako jsou „špatné dny“, večírky nebo fyzická námaha, by se měla glykemie kontrolovat častěji. Vhodné je zaznamenávat výsledky do deníku, to pomůže rychle vyhodnotit příčiny výkyvů glykemie a přijmout odpovídající opatření. Před jídly by glykemie měla zůstávat mezi 4,0 až 6,0 mmol/l . Některé situace vyžadují individuální stanovení cílové hladiny. Dvě hodiny po jídle by glykemie neměla překračovat 9,0 mmol/l.
Kompenzace diabetu – glykovaný hemoglobin: glykovaný hemoglobin (HbA1c) je ukazatelem dlouhodobé kompenzace diabetu (hemoglobin, barvivo červených krvinek, je bílkovina, která přenáší kyslík, podléhá glykaci, kdy se krevní cukr navazuje na molekuly hemoglobinu a vytváří glykovaný hemoglobin). Množství HbA1c v krvi závisí na průměrné koncentraci glukózy během posledních tří měsíců, ne na momentálních výkyvech glykemie. U zdravých osob hodnota HbA1c nepřekračuje 4,0 %, u osob s diabetem by HbA1c neměl překročit 4,5 %, hodnota nad 5,3 % by měla vést k úpravě léčby.
|
|
|
|
|
|
obsah čísla 87 |
 |
ročník 2011 |
|
témata |
|
|
