Co je srdeční selhání?
Srdeční selhání definujeme jako stav, kdy srdce není schopno při normálním žilním návratu čerpat krev v souladu s potřebami metabolismu tkání nebo je toho schopno jen při zvýšení plnících tlaků komor. Nepoměr mezi požadavky cílových orgánů a tkání na dodávku krve saturované kyslíkem a živinami a skutečným přívodem se projeví poruchou funkce těchto orgánů, nejprve detekovatelnou laboratorně a posléze klinickými známkami. Zásadní je porucha funkce ledvin při hypoperfuzi a porucha syntetických a detoxikačních funkcí jater. Tento popis odpovídá ve starších textech „dopřednému“ srdečnímu selhání. Dříve popisované „zpětné“ selhání vyjadřuje fakt, že srdce není schopno odčerpat potřebné množství krve, která pak stagnuje před selhávajícím srdečním oddílem, dochází k transsudaci tekutiny a zvýšení plnících tlaků.
Při srdečním selhání stoupá plnící tlak komor, v počátečních stadiích onemocnění jen při zátěži, později v důsledku selhání kompenzačních mechanismů i v klidu. Při levostranném srdečním selhání stoupá konečný diastolický tlak v levé komoře srdeční, ten se zpětně přenáší do levé síně, plicních žil a plicnice. Vzniká postkapilární plicní hypertenze charakterizovaná vysokým tlakem v plicnici a v zaklínění. Později dochází ke strukturálním změnám stěny plicních kapilár a rozvíjí se „fixovaná“ prekapilární složka plicní hypertenze. Plicní hypertenze vede k selhání tlakově přetížené pravé komory, vzniká pravostranné srdeční selhávání při selhávání levého srdce. Podobně přetížení pravé komory při plicní embolii vede k vzestupu diastolického objemu a tlaku s projevy zpětného městnání. Klinickým korelátem zpětného městnání v případě selhání pravé komory srdeční jsou venostatické otoky dolních končetin, hepatomegalie, ascites, zvýšená náplň krčních žil, pleurální výpotek a stagnační cyanóza. Zpětné městnání se uplatňuje také v případě akutního selhání levé komory.
Již v akutní fázi srdečního selhání se zapojují kompenzační mechanismy, dochází k aktivaci neurohumorálních systémů, jejichž důsledkem je v dlouhodobém horizontu progresivní zhoršování nezávisle na původním inzultu a hemodynamické situaci, rozvíjí se syndrom chronického srdečního selhání.
Chronické srdeční selhání z pohledu klinika tak představuje komplexní syndrom charakterizovaný abnormalitami srdeční funkce, aktivací neurohumorálních mechanismů spojený s intolerancí zátěže, retencí tekutin a zkrácením života.

Vývoj pohledu na srdeční selhání
Syndrom chronického srdečního selhání je starý jako lidstvo samo. Již z Erbesova papyru, z doby více než 3,5 tisíce let před Kristem, se dovídáme o pacientech s „vodnatelností“. Staří Egypťané samozřejmě netušili nic o možné příčinné souvislosti mezi onemocněním srdce a následným zavodněním. Byli přesvědčeni, že srdce je sídlem duše, pocitů a myšlení. V Corpus Hippocraticum se pravděpodobně poprvé setkáváme s vylíčením terminální fáze chronického srdečního selhání s kachexií a retencí tekutin - „maso je spotřebováváno a přichází voda“. O krevním oběhu staří Řekové však přirozeně nic netušili, srdce bylo pro ně sídlem rozumu a přirozeného tepla, docházelo zde ke konečnému vaření krve spolu s rozpínáním srdce vedoucím k tvorbě pulzu v cévách. Ani Claudius Galénos z Pergamu ve druhém století před Kristem funkci srdce nepochopil a až do sedmnáctého století přetrvala jeho představa, že srdce především generuje teplo, které distribuuje spolu s živoucím duchem do těla a krev ze srdce vycházející je orgány spotřebovávána.
Zásadní převrat nastal až v r. 1628, kdy William Harvey publikoval svůj objev krevního oběhu. Při pozorování zvířecích modelů popsal aktivní úlohu srdečních stahů a prostým vážením objemu vypuzované krve během systoly došel k závěru, že krev není v organismu spotřebovávána, nýbrž obíhá. Teorie došla uznání až po mikroskopickém průkazu plicních kapilár Marcellem Malphigim na konci 17. století. Teprve objev krevní cirkulace umožnil pochopit známky a symptomy srdečního selhání ve světle hemodynamiky. Harveyův současník Bartoletti ve své práci detailně popsal případy pacientů s „podivnou“ dušností spojenou s náhlou smrtí. Mimo jiné vylíčil nemocné s dechovou tísní při chůzi, která mizí v klidu. Stav charakterizoval jako „záchvatovité dušení“.
V r. 1759 popsal Giovanni Battista Morgagni kauzální vztah mezi chronickým přetížením a srdeční hypertrofií. Teprve Viliam Osler v r. 1892 pochopil, že i srdeční hypertrofie jakožto adaptační proces je ve svém důsledku škodlivá a má progresivní charakter. V r. 1912 ysvětlil americký internista James B. Herrick koronární trombózu. Později popsal EKG známky infarktu myokardu, což umožnilo posléze pochopit vztah mezi koronární nemocí a chronickým srdečním selháním.
Britský fyziolog Ernest Henry Starling formuloval v roce 1918 zákonitost srdečního výkonu, která říká, že tepový objem závisí na žilním návratu a diastolickém rozpětí srdce. Srdeční dilatace tak začala být chápána jako kompenzační mechanismus přinášející krátkodobý hemodynamický benefit.
V roce 1920 referovali Saxl a Heilig o diuretických vlastnostech organické rtuti podávané nemocným se syfilitickým onemocněním srdce. Bylo zřejmé, že léky účinné v ledvinách dovedou příznivě ovlivnit symptomy srdečního selhání. Další studia patofyziologie srdečního selhání se soustředila na abnormální funkci ledvin. Tehdejší pohled na patofyziologii srdečního selhání představoval kardiorenální model. Snaha terapeuticky ovlivnit otoky způsobené nadměrnou retencí soli a vody vedla k úsilí vyvinout maximálně účinná dobře snášená diuretika, které vyvrcholilo v 50. a 60. letech minulého století objevem nejprve thiazidových a posléze kličkových diuretik. Je zřejmé, že zejména stavy s převahou projevů nízkého minutového výdeje nebylo možné uspokojivě vysvětlit ani terapeuticky ovlivnit. Další vývoj výzkumu patofyziologie srdečního selhání se napřel opět na studium poruchy srdeční funkce.
Katetrizaci pravého srdce poprvé sám na sobě provedl W. Forsmann již v r. 1929. Prvním, kdo objevu využil a podle Fickova principu změřil srdeční výdej, byl v letech 1929-1930 německý internista O. Klein z interní kliniky UK na Karlově náměstí. Trvalo však více než deset let, než byla pravostranná katetrizace jako metoda propracována a uvedena v praxi Cournandem a Richardsnem ve Spojených státech amerických. V 50. letech minulého století pak dominoval hemodynamický model srdečního selhání. Syndrom byl definován nízkým srdečním výdejem s excesivní periferní vazokonstrikcí. Teorii podporoval efekt podaných vazodilatancií na zvýšení minutového srdečního výdeje. V téže době Sarnoff ukázal, že srdeční práce není regulována jen end-diastolickým objemem, nýbrž také změnami kontraktility myokardu. V další dekádě byla potvrzena zvýšená aktivace sympatického nervového systému u srdečního selhání, zprvu chápaná jako výhodný adaptační mechanismus. Novou nadějí na ovlivnění syndromu se tak staly pozitivně inotropní látky. Zjištění, že kalcium je klíčovým regulátorem kontrakce myokardu, vedlo k výzkumu a vývoji nových inotropik.
V 70. a 80. letech přišly objevy, které vyústily v neurohumorální pojetí syndromu srdečního selhání. Čtyřicet let poté, co v r. 1898 objevili R. A. Tigerstedt a G. Bergman v korové části ledvin vazokonstrikčně působící renin, byl objeven dekapeptid, později nazvaný angiotenzin I. V roce 1965 pak byl objeven v jedu zmije Bothrops jararaca peptid zesilující účinek bradykininu, později nazvaný angiotenzin-konvertující enzym (ACE). Po objevech funkce mohutného vazokonstriktoru angiotenzinu II (ANG II) se výzkum soustředil na vývoj inhibitorů ACE. Prvním byl kaptopril, zavedený do praxe koncem 70. let.
Paradoxně dříve Švédové F. Waagstein (v r. 1973) a K. Swedberg (v r. 1974) poprvé úspěšně použili betablokátor v léčbě nemocných s dilatační kardiomyopatií. Teprve v 80. letech minulého století po objevu membránových adrenergních receptorů a poznání negativních účinků dlouhodobé adrenergní stimulace u srdečního selhání však byla oprávněnost betablokády v léčbě chronického srdečního selhání přijata.
Neurohumorální model srdečního selhání přinesl poprvé v historii vysvětlení progresivního charakteru onemocnění nezávisle na vyvolávající příčině a stavu hemodynamiky. Nejdůležitějším přínosem tohoto patofyziologického pohledu jsou zcela jistě léky schopné kromě symptomů do značné míry ovlivnit i prognózu nemocných s chronickým srdečním selháním.

Srdeční selhání z pohledu praktického kardiologa
Srdeční selhání diagnostikujeme na základě přítomnosti potíží a klinických známek, vyvolaných městnáním krve a/nebo nízkým srdečním výdejem. Nemocný nejčastěji přichází k lékaři pro dušnost a únavu, při vyšetření můžeme nalézt chrůpky na plicích, zvýšenou náplň žil na krku, zvětšení jater a otoky dolních končetin. Tyto známky nejsou přítomny vždy a podezření na srdeční selhání vyžaduje provedení pomocných vyšetření. K základním patří EKG, snímek hrudníku a echokardiografie. Z biochemických testů má největší význam zjištění koncentrace B-natriuretického peptidu. Často indikujeme i selektivní koronarografii, která může odhalit ischemickou příčinu srdečního selhání i tam, kde nejsou projevy anginy pectoris.
Setkání s nemocným, který má srdeční selhání, je pro lékaře výzvou, neboť při pečlivém vedení léčby může řada těchto pacientů léta žít kvalitním životem, dokonce i při přetrvávající těžké poruše srdeční funkce. Nezbytná je důvěra a spolupráce nemocného, který často musí změnit dosavadní styl života a přijmout určitá omezení. Podstatné je udržení optimální tělesné hmotnosti a omezení příjmu alkoholu. Alkohol může být někdy i základní příčinou poruchy funkce srdečního svalu, pak doporučíme úplnou abstinenci. Postupem času se změnil pohled na doporučení fyzické zátěže. Dnes víme, že pacienti s kompenzovaným srdečním selháním tělesnou zátěž nejen dobře snášejí, ale u trénujících lze očekávat i zlepšení průběhu onemocnění.
Základem léčby pro většinu nemocných se srdečním selháním je farmakoterapie. Využíváme léky, které mohou výrazně zmírnit obtíže nemocného (diuretika, digoxin), i léky, které přímo ovlivňují průběh srdečního selhání a zlepšují prognózu. Sem řadíme především ty látky, které jsou schopny zabránit důsledku aktivovaných neurohumorálních systémů – především renin-angiotenzin-aldosteronového a sympatoadrenálního – ACE inhibitory, blokátory receptoru pro angiotenzin II (sartany), betablokátory a spironolakton. Nemocný se srdečním selháním je tedy léčen kombinací medikamentů, které navíc musí být správně dávkovány. Tyto nemocné by měl léčit pouze kardiolog, který má dobré znalosti a zkušenosti s tímto způsobem léčby.
Přínosem poslední doby je resynchronizační léčba. Vychází ze zjištění, že k optimální funkci srdce je nutná synchronie – správné načasování stahů jednotlivých částí srdečních oddílů. Někteří nemocní se srdečním selháním mají poruchu vedení vzruchu ve smyslu blokády levého raménka Tawarova na EKG, což je nejnápadnější a nejsnáze zjistitelný projev srdeční dyssynchronie. V této skupině nemocných lze průběh onemocnění i prognózu ovlivnit kardiostimulační léčbou umožňující současně stimulaci pravé i levé srdeční komory.
Z chirurgických způsobů léčby mají prospěch především nemocní s ischemickou dysfunkcí levé komory, kde může přispět chirurgická revaskularizace (mammarokoronární a aortokoronární bypassy), někdy i výkon na levé komoře (odstranění výdutě) a mitrální chlopni (plastika při nedomykavosti chlopně). Doménou chirurgie jsou i chlopenní vady, kde oprava či náhrada chlopně představuje přímo odstranění příčiny srdečního selhání.
Chirurgové významně přispívají v pokročilé fázi srdečního selhání, kde již nejsou úspěšné ostatní způsoby léčby. Rozvíjejí se programy mechanických podpor (viz článek dr. Netuky a dr. Malého), život zachraňující metodou pro některé pacienty je transplantace srdce. Ve vybraných případech (nejčastěji vrozené srdeční vady s plicní hypertenzí) se přistupuje i ke kombinované transplantaci srdce a plic. Všechny tyto náročné metody jsou pacientům v České republice dostupné.

Závěr
Problematika srdečního selhání je komplexní a zasahuje nejen do řady subspecializací kardiologie, ale i interní medicíny a dalších oborů. Léčebné možnosti jsou dnes velmi široké a v mnoha ohledech nejsou dostatečně využívány. Například v průzkumu Euro Heart Survey byla léčba betablokátory poskytnuta pouze 37 % nemocných s velkým rozptylem podle jednotlivých zemí. Také chirurgická revaskularizace je nabízena pouze menšině pacientů, kteří by mohli mít z této léčby prospěch. Obdobně je tomu u resynchronizační léčby, nefarmakologické prevence náhlé srdeční smrti i léčení fibrilace síní. Rozšiřují se i možnosti léčení terminálních stadií srdečního selhání, především se očekává rozvoj v oblasti mechanických srdečních podpor.
V širším měřítku je nejúčinnějším přístupem prevence vzniku srdečního selhání. Jsou známy rizikové skupiny a je evidence, že farmakoterapie již v tomto stadiu sníží riziko vzniku srdečního selhání i dalších příhod. Cílem je, aby nemocnému byla poskytnuta správná metoda léčby ve správný čas, toho lze dosáhnout pouze optimální organizací péče. Prvým krokem je včasná diagnóza. Pokud je prvým diagnostikujícím lékařem praktik nebo internista, měl by provést základní vyšetření a nemocného odeslat ke kardiologovi. Ten zajišťuje echokardiografické vyšetření, stanovení B-natriuretického peptidu a rozhoduje o indikaci dalších speciálních vyšetření, event. nutnosti hospitalizace.
O nemocného s chronickým srdečním selháním pak pečuje kardiolog ve spolupráci s praktickým lékařem. I u stabilizovaného pacienta by měla kontrola u kardiologa proběhnout alespoň 1x za 3-6 měsíců. Problematika srdečního selhání se dnes stala natolik závažnou, že se považuje za žádoucí zřizovat specializované ambulance srdečního selhání, nejlépe na úrovni kardiocenter nebo větších nemocnic. Optimální je, aby tyto ambulance pracovaly jako součást specializovaného oddělení zahrnujícího i lůžkové zázemí. Tyto ambulance nemají suplovat péči praktických kardiologů, ale mají pomáhat u vybraných skupin nemocných, kde lze očekávat největší prospěch. Zvláštní postavení mají specializované ambulance v kardiocentrech s transplantačním programem, kde jsou sledováni pacienti na čekací listině a je také zajišťována péče po transplantaci.
V léčbě srdečního selhání můžeme dobrého výsledku dosáhnout pouze pravidelnou a pečlivou péčí. Nezbytná je spolupráce pacienta, které docílíme pouze při jeho dobré informovanosti. Konzultace probíhají i mimo nemocnici, stále více se zdůrazňuje úloha „domácího monitoringu“. Ten může probíhat na více úrovních, základ je denní vážení, případně kontroly krevního tlaku a pulzu. Nemocný má mít možnost neomezeného kontaktu s personálem ambulance srdečního selhání, což umožní rychle reagovat na změnu zdravotního stavu. Je doloženo, že tento přístup zlepšuje průběh srdečního selhání včetně snížení úmrtnosti. Je zřejmé, že řadu úkolů v ambulancích srdečního selhání má převzít specializovaná sestra. Správná volba a výchova pracovníka se středním zdravotnickým vzděláním významně přispívá k efektivitě péče o tyto nemocné.

Kardiocentrum IKEM, Praha