Bývá příčinou úmrtí až 15 % hospitalizovaných, před smrtí je diagnostikována jen u 30 % pacientů, její celková tříletá mortalita dosahuje až 17,4 %, mortalita hemodynamicky nestabilních pacientů dosahuje až 31 % a u nejtěžších případů umírají 2/3 pacientů do 1 hodiny od začátku příznaků. Skutečný výskyt akutní plicní embolie však není zcela přesně znám. Její výskyt se uvádí okolo
23-100 nových případů na 100 000 obyvatel za rok. Výskyt však bude jistě vyšší, protože pravděpodobně většina zejména asymptomatických PE zůstává nediagnostikována. Studie provádějící systematické vyšetření u nemocných s hlubokou žilní trombózou prokázaly němou plicní embolií až u 40-50 % těchto nemocných. Nezdá se, že by byl výraznější rozdíl ve výskytu mezi muži a ženami. Výskyt PE výrazně stoupá s věkem. U starších pacientů je PE spojena s horší krátkodobou prognózou a diagnóza onemocnění je mnohem obtížnější vzhledem k časté polymorbiditě nemocných.
V patogenezi PE dosud platí Virchowova triáda, publikovaná již v roce 1856 - změny koagulace, poruchy cévní stěny a zpomalení toku krve. Významnou roli sehrávají rizikové faktory PE, které se klasicky dělí na klinické a laboratorní. Nejčastějšími klinickými rizikovými faktory jsou nadále velké chirurgické výkony, traumata dolních končetin a pánve, maligní nádory a jejich léčba, trombóza nebo plicní embolie v anamnéze, věk, gravidita a šestinedělí, perorální antikoncepce, hormonální substituční léčba (HRT), imobilizace, hospitalizace pro jiná onemocnění, cévní mozková příhoda, abdominální obezita, získané trombofilní stavy, dálkové lety (economy class syndrome). Častým přidruženým onemocněním pacientů s žilní trombózou, coby významnému riziku PE, je i hypertenze. Závažným faktem je riziko nově diagnostikovaného maligního onemocnění po první epizodě PE nebo hluboké žilní trombózy, které je dvakrát až třikrát vyšší než očekávané.
Laboratorními vrozenými rizikovými faktory žilního trombembolismu jsou obecně geneticky dané poruchy koagulace. Mezi dosud známé a nejčastěji uváděné patří rezistence na aktivovaný protein C, nejčastěji daná bodovou mutací v genu pro faktor V Leiden. Tato porucha zvyšuje riziko tromboembolické nemoci až třikrát. Riziko dále stoupá, pokud je tato porucha kombinována s užíváním perorálních kontraceptiv. Mezi další vrozené laboratorní rizikové faktory patří deficit proteinu C a S, deficit antitrombinu III, hyperhomocysteinemie a zvýšená hladina faktoru VIII.
Klinická, a tedy především hemodynamická závažnost akutní PE závisí jednak na stupni obstrukce plicního řečiště embolem a jednak na stavu kardiopulmonálního systému před vznikem embolizace. U nemocných bez předchozího plicního a kardiálního onemocnění vede teprve obstrukce více než 50 % plicního řečiště k plicní hypertenzi. U kardiaků a u nemocných s plicním onemocněním postačí i obstrukce menší. Na vzniku plicní hypertenze se podílí především samotná obstrukce embolem. Závažnější formy plicní embolie vedou k poklesu minutového srdečního výdeje, který může vést od hypotenze až k rozvoji kardiogenního šoku. Klinicky se LCO může také projevovat synkopou a v nejtěžších případech náhlou smrtí. Náhlé zvýšení tlaku v plicnici může vést k akutní dilataci pravé komory s poruchou hybnosti (hypokinezou) jejích stěn a její systolickou dysfunkcí, zhoršením trikuspidální regurgitace, což se vše podílí na klinickém obrazu akutního selhání pravé komory. Během vývoje tohoto procesu může být nemocný zcela hemodynamicky stabilní s normálním krevním tlakem i několik desítek hodin a následně může dojít často náhle k těžké, někdy farmakorezistentní hypotenzi nebo k srdeční zástavě. Zvýšená zátěž pravé komory zejména v důsledku zvýšení jejího dotížení a vzestupu tepové frekvence se spolu se sníženou hypoperfuzí koronárních tepen při hypotenzi může podílet na subendokardiální ischemii pravé komory a v nejtěžších případech infarktu pravé komory. U akutní PE se nejčastěji objevuje respirační insuficience I. typu při hypoxemii, která v kombinaci s hyperventilací vede k poklesu pCO2. Zhruba v 15 % případů akutní PE dochází ke vzniku plicního infarktu. Ten vzniká hlavně při obstrukci menších větví (segmentární větve) a u nemocných s předchozím levostranným srdečním selháním. Plicní infarkt je nejčastěji lokalizován na periferii plic, a to hlavně v dolních plicních lalocích.
Klinicky patří mezi příznaky akutní PE nejčastěji náhle vzniklá námahová nebo klidová dušnost, tachypnoe s dechovou frekvencí více než 20 dechů/min., tachykardie s tepovou frekvencí více než 100/min., bolesti na hrudi jakéhokoliv charakteru, kašel, synkopa a hemoptýza. Hemoptýza bývá zejména u nemocných s plicním infarktem. Na plicní embolii je také nutné myslet u pacientů s náhle vzniklou hypotenzí, zejména pokud je spojená s již známou žilní trombózou nebo jsou přítomny klinické, elektrokardiografické nebo echokardiografické známky akutního cor pulmonale.
Plicní embolie se zpravidla rozděluje z hlediska klinického obrazu a tíže onemocnění. Tato klasifikace má velký význam zejména stran další léčebné strategie a zhodnocení prognózy pacientů. Nejzávažnější formou je akutní masivní plicní embolie, která je provázena hemodynamickou nestabilitou a může vést k náhlé smrti nebo kardiogennímu šoku. Vzniká často, pokud je embolií postiženo více než 50 % plicního řečiště a zpravidla je postižení oboustranné. Klinicky se nejčastěji projevuje dušností, přechodnou cyanózou a dominantním příznakem je arteriální hypotenze obvykle s nutností inotropní a vazopresorické podpory.
Dalším typem je subakutní masivní plicní embolie, kdy se obdobné příznaky vyvíjejí postupně při vícečetných embolizacích v průběhu 1-2 týdnů. Akutní submasivní plicní embolie znamená, že je nemocný hemodynamicky stabilní s normálním arteriálním krevním tlakem. Může být však přítomna tachykardie nebo tachypnoe. Při echokardiografickém vyšetření jsou přítomny známky hypokinézy a poruchy systolické funkce pravé komory. Častá bývá elevace troponinu. Část těchto nemocných je ohrožena náhlým vznikem hemodynamické nestability zejména při recidivě PE. Akutní malá plicní embolie je charakterizována normálním krevním tlakem. Nejsou přítomny echokardiografické známky dysfunkce pravé komory a není elevace troponinu. Klinicky se tato forma může projevit tachykardií nebo tachypnoí, někdy jen lehkým vzestupem tělesné teploty. Chronická trombembolická plicní hypertenze vzniká opětovnými plicními embolizacemi. Hlavním příznakem je progresivně se horšící námahová dušnost. Může probíhat měsíce i roky. Plicní infarkt se může projevovat pleurální bolestí, hemoptýzou, kašlem, horečkou, známkami konsolidace plic a někdy i pleurálním třecím šelestem. Na RTG plic bývá periferní infiltrát, který bývá někdy zaměňován za bronchopneumonii.
V péči o kriticky nemocné s možnou PE platí, že diagnóza akutní PE je mnohem těžší než následná léčba a prevence. I přes značný pokrok v jak laboratorních, tak zobrazovacích metodách zůstává podle některých prací více než polovina větších PE klinicky nerozpoznána a onemocnění je prokázáno až při pitvě. Na možnou diagnózu akutní PE lze usuzovat již z pečlivě provedeného klinického vyšetření doplněného EKG. Význam RTG hrudníku je zejména v diferenciální diagnostice jiných chorob vedoucích k dušnosti a respirační insuficienci. U ambulantních nemocných bez závažnějších komorbidit lze akutní PE většinou vyloučit na základě vyšetření d-dimérů. Nicméně při trvajícím vysokém klinickém podezření na tuto diagnózu je vhodné i přes negativní d-diméry provést další, zejména zobrazovací vyšetření. V případě výskytu dalších komorbidit, tedy zejména u hospitalizovaných a starých nemocných, je vhodné při vysokém klinickém podezření na akutní PE ihned indikovat zobrazovací metodu k jejímu potvrzení nebo vyloučení. Jako metoda první volby je dnes doporučováno angio-CT hrudníku zejména přístroji vyšší generace. Plicní scintigrafie je alternativou zejména v případě vysokého rizika aplikace kontrastní látky a RTG záření. V těchto případech bude mít v budoucnu význam pravděpodobně též magnetická rezonance po aplikaci gadolinia. Jak CT, tak MRI mají též výhodu v možnosti současného vyšetření žilního systému a posouzení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů.
Transthorakální echokardiografie má v diagnostice akutní PE sice malou senzitivitu, významné a zatím prakticky nezastupitelné je však toto vyšetření v rizikové stratifikaci nemocných a na základě toho v rozhodování se o další léčbě. Navíc je vhodným vyšetřením ke sledování efektu aplikované léčby. V rizikové stratifikaci nemocných s akutní PE hraje největší roli vedle klinického a hemodynamického zhodnocení zejména posouzení velikosti a funkce pravostranných srdečních oddílů, zejména na základě echokardiografického vyšetření. Význam srdečních troponinů a BNP (brain natriuretic peptide) je zejména v dalším upřesnění rizika a do budoucna by tato vyšetření mohla hrát roli v přesnější identifikaci nemocných, kteří budou profitovat s trombolytické léčby.
Závěrem je nutné konstatovat, že plicní embolie přes výrazné pokroky v diagnostice i léčbě zůstává závažným klinickým problémem a je nezbytné na ni především myslet. Ve chvíli, kdy klinik na možnost PE pomyslí, je již další postup většinou rychlý a relativně snadný.

II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha